Читать «Фармакология. В 2 томах. Том 2» онлайн - страница 6

В настоящее время в клинической практике помимо ЛС, усиливающих биосинтез сурфактанта, используют поверхностно-активные соединения, способные временно замещать сурфактант в случае нарушения его образования. К таким ЛС (сурфактантам) относятся колфосцерила пальмитат (син.: экзосурф) и порактант альфа (син.: куросурф). В основе механизма действия сурфактантов лежит их способность покрывать внутренную поверхность альвеол, вследствие чего понижается поверхностное натяжение в легких и альвеолы нс слипаются во время выдоха, что в свою очередь способствует обеспечению адекватного газообмена во время дыхательного никла.

Сурфактанты используют для лечения респираторного дистресссиндрома (тяжелая дыхательная недостаточность) у недоношенных новорожденных детей. Вводят сурфактанты интратрахеально через интубационную трубку. Препараты применяют per os и инга-ляционно.

11.1.3. Лекарственные средства — стимуляторы дыхания

К стимуляторам дыхания, или дыхательным аналептикам, относятся ЛС, обладающие способностью прямо или рефлекторно стимулировать активность дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга.

Стимуляторы дыхания подразделяют на ЛС:

•    преимущественно центрального действия — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, камфора, этимизол',

•    преимущественно рефлекторного действия — лобелии, цитатой',

•    смешанного механизма действия — никетамид, углекислота. Механизм действия этих ЛС подробно изложен в гл. 1 (см. Т. I,

с. 143, 312).

11.1.4. Бронхолитические лекарственные средства

Бронхолитическис ЛС представляют большую группу ЛС различных механизмов действия, обладающих способностью предупреждать и/или купировать бропхообструктивпый синдром.

Под бронхообструктивным синдромом понимают патологическое состояние, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной (с затрудненным выдохом) одышки, обусловленной спазмом бронхиального дерева, нарушением бронхиальной проходимости, повышением объема и изменением качества бронхиального секрета. В клинической практике бронхообструктивный синдром наиболее часто представлен бронхиальной астмой.

В основе патогенеза бронхообструктивного синдрома лежит гиперреактивность бронхиального дерева в отношении различных стимулов, инициирующих бронхоспазм.

И настоящее время считают, что патологическая гиперреактивность бронхиального дерева во многом связана с гиперпродукцией медиаторов воспаления и аллергии, продуцируемыми тучными клетками, расположенными в эпителии бронхов. (Количест во тучных клеток в легких очень велико и составляет примерно 2 % всей массы альвеолярной ткани. Имеются данные о том, что у пациентов, страдающих бронхообегрук-тивным синдромом, их количество в легочной ткани еще выше.)

Медиаторы воспаления — гистамин (см. Т. I. с. 214), серотонин (см. Т. I, с. 237), лейкотриены С₄ и D₄ (см. Т. I, с. 483), простагландинм класса ГИТ, фактор хемотаксиса эозинофилов (ЕСГ) и другие высвобождаются из тучных клеток пол влиянием так называемых реагиновых антител (иммуноглобулина Е). Выделившиеся из тучных клеток медиаторы проникают н бронхиальную стенку, где инициируют спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивают проницаемость капилляров, вызывают отек слизистой оболочки и инфильтрацию ее лейкоцитов, в частности эози-