Читать «Новое в современной генетике» онлайн - страница 79

В 1932 г. Р. Шоуп (Shope, 1932) обнаружил, что опухоли у млекопитающих возникают под действием вирусов. Дж. Биттнер в 1936 г. (Bittner, 1936) открыл у мышей так называемый фактор молока, индуцировавший рак молочных желез, который оказался вирусом. В 1946 г. Л. А. Зильбер сформулировал вирусную теорию рака. В 1951 г. Л. Гросс (Gross, 1951) обнаружил роль вируса в индукции лейкемии у мышей. В 1953 г. А. Львов (Lwoff, 1953) установил, что наследственное вещество фага включается в хромосому бактерии. В 1964 г. Г. Темин (Temin, 1964) показал, что фермент «обратная транскриптаза» списывает двунитчатую молекулу ДНК с однонитчатой молекулы РНК. Стало очевидным, что и РНКовые онкогенные вирусы, имеющие геномную молекулу в виде РНК, могут интегрироваться с ДНК хромосом млекопитающих, и в том числе человека. Онкогенные вирусы, имеющие геном в виде РНК, получили название ретровирусов. Поскольку была установлена связь вирусов с ДНК клеток млекопитающих и человека, вирусная теория злокачественного роста была названа Л. А. Зильбером (1968) вирусо-генетической теорией. Ее принципы были сформулированы Л. А. Зильбером, И. С. Ирлиным и Ф. Л. Киселевым (1975). Авторы этой теории полагали, что вирусы — это универсальная причина злокачественного роста. Роль мутагенных и канцерогенных агентов рассматривалась как провоцирование ими активности латентных опухолевых вирусов, присутствовавших в клетке. Следующая цитата характеризует основные положения вирусо-генетической теории рака:

«1. Естественно возникающие опухоли вызываются вирусами.

2. Опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия, и процесс вирусного канцерогенеза не является инфекционным.

3. Вместе с тем опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания, по другим свойствам, и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов.

4. Воздействие опухолеродных вирусов на клетки сопровождается изменениями наследственных свойств клетки.

5. Опухолевая конверсия клеток вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой. Вирус является только носителем того фактора, который вызывает опухолевую конверсию.

6. Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки.

7. Наследственные изменения, обусловленные этим процессом, нарушают взаимоотношения между клетками и регулирующими клеточное размножение системами организма, вследствие чего клетки выходят из подчинения этим последним и возникает нерегулируемое размножение клеток, приводящее к образованию опухоли.

8. Вирус, вызвавший опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса, или образуют его неполные (незрелые) формы. В тех Же случаях, когда опухолевые клетки продуцируют зрелый вирус, он является «пассажиром» и не оказывает влияния на рост опухоли.