Читать «Биологическая война (Часть 3)» онлайн - страница 31

В патогенезе сибиреязвенной инфекции большую роль играют протеолитические ферменты, коллагеназы, лейкоцидин, липаза и продукты распада самого микроба.

Клиническая картина сибирской язвы у людей при естественном инфицировании В. anthracis. Патогенетическая классификация сибирской язвы у людей предложена Н. В. Литусовым с соавт. (2002) (рис. 3.11, с. 604). Она используется при дальнейшем изложении материала. Естественное инфицирование человека В. anthracis предполагает его контакт с мясом или шкурами болевших сибирской язвой животных или с зараженной спорами сибиреязвенного микроба почвой. Входными ворогами возбудителя болезни в этих случаях обычно является поврежденная кожа. В редких случаях сибиреязвенная палочка внедряется в организм человека через эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

^{Рис. 3.11. Патогенетическая классификация сибирской язвы у людей. Сплошные линии — наиболее распространенные входные ворота возбудителя инфекции; пунктирные линии — редкие места внедрения В. anthracis в организм; в скобках приведены аналоги клинико-анатомической классификации сибирской язвы или названия форм, встречающиеся в научной литературе в случае несовпадения терминологии. По Н. В. Литусову с соавт. (2002)}

Кожная форма болезни составляет до 99 % всех случаев сибирской язвы, выявленных среди людей, кишечная и легочная формы сибирской язвы, встречаю гея как казуистические случаи (Никифоров В. Н., 1973). Заболевание может ппотекгть в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Ниже, в основном по работам Е. П. Шуваловой с соавт. (2001) и Н. В. Литусова с соавт. (2002), приведено краткое описание клинических форм сибирской язвы, встречающейся у людей при естественном инфицировании В. anthracis.

При кожной форме сибирской язвы на карбункулезную разновидность приходится 99,1 % случаев, на злокачественный отек (эдематозная форма болезни) — 0,4 %, на буллезную — 0,4 % и эрзипелоидную — 0,1 % (Никифоров В. Н., 1973). Поражаются преимущественно открытые части тела. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы независимо от локализации входных ворот инфекции длится от нескольких часов до 19 сут от момента заражения. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1–3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула, и, сливаясь вместе, увеличивают размеры поражения кожи.