Читать «Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации практикующего врача-эндокринолога. Методическое пособие для врачей и пациентов.» онлайн - страница 4

Иллюстрация из источника

Продукция ТТГ подавляется действием нейромедиаторов соматостатина и дофамина. Реакция щитовидной железы на действие адреналина зависит от его уровня и продолжительности его действия. На щитовидную железу адреналин действует возбуждающе, но одновременно тиреотропную функцию ослабляет. Поэтому при длительном стрессе функциональная активность щитовидной железы ослабевает. Глюкокортикостероиды угнетают функцию щитовидной железы. Гормон роста угнетает функцию щитовидной железы, Эстрогены увеличивают связывание Т4 и Т3 белками крови, что также способствует снижению функции щитовидной железы. Андрогены угнетают ответ ТТГ на тиролиберин.

Секреция ТТГ, Т4 и Т3 подчиняется циркадному ритму и достигает максимума в ночные часы. Определение уровня ТТГ в сыворотке крови в настоящее время является основным методом диагностики функции щитовидной железы (скрининговый тест). Уровень ТТГ интегрально отражает функцию щитовидной железы за последние 2–4 месяца. Более 99% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов связаны с транспортными белками плазмы (преимущественно с тиреоглобулином), они не обладают биологической активностью. Метаболическую и биологическую активность обеспечивает свободная фракция гормонов, способная к диффузии через клеточную мембрану. Период полужизни Т4 в крови составляет 6–7 дней, Т3 1–2 дня.

Некоторые авторы полагают, что уровень тиреоидных гормонов в состоянии эутиреоза всегда стабилен и не зависит от времени суток и сезона года. Опираясь на собственную практику, могу утверждать, что на уровень тиреоидных гормонов влияет множество факторов, которые нельзя игнорировать при интерпретации результатов обследования, такие как время сбора крови, длительный стресс, перелет, прием лекарственных препаратов, БАДов и тд.

Во время беременности на щитовидную железу оказывают влияние три фактора:

– возрастание степени связывания тиреоидных гормонов с белками крови;

– повышение в крови уровня ХГЧ;

– развития относительного дефицита йода.

Увеличение содержания в крови общих фракций тиреоидных гормонов при физиологической беременности обусловлено усиленной продукцией ТСГ печенью под воздействием плацентарных эстрогенов (эстриола, эстрона и эстрадиола). Они повышают чувствительность тиреотрофов гипофиза к ТРГ за счет стимуляции синтеза его рецепторов. Содержание ТСГ увеличивается со второй недели беременности, прогрессивно нарастает, достигая максимума к 18–20 неделе. Содержание Т4 в крови увеличивается уже в первом триместре, достигая плато к 20 неделе и остается на этом уровне до родов. В физиологических условиях продукция Т4 во время беременности возрастает на 30–50%. Во второй половине беременности происходит постепенное снижение содержания свободных фракций Т4 и Т3, увеличение содержание реверсивного Т3. К родам уровень свободных фракций Т4 и Т3 становится примерно на 25–30%, чем у небеременных женщин. Снижение свободных фракций связано с повышением ТСГ и с образованием в плаценте большого количества 3,5-дейодиназы (D3), которая осуществляет трансформацию Т4, Т3 в неактивные метаболиты.