Читать «Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации практикующего врача-эндокринолога. Методическое пособие для врачей и пациентов.» онлайн - страница 3

Ежедневно щитовидная железы производит около 80–100 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). Их количество определяется активностью ферментов – дейодиназ, регуляция которых осуществляется гормонами, факторами питания и физиологическими условиями. В настоящее время описаны три группы ферментов, известные как дейодиназы йодтиронинов – D1, D2, D3, осуществляющие метаболизм тиреоидных гормонов. Они избирательно удаляют атомы йода для создания различных гормонов ЩЖ. Т3 высвобождается в системный кровоток, достигает периферических тканей и активирует свои рецепторы. Т4 и Т3 по принципу обратной связи подавляют продукцию ТТГ. Основная доля активного гормона Т3 (до 80%) образуется в периферических тканях (мышцы, печень, почки, миокард) из неактивного Т4 под действием 1,5-дейодиназы 1 типа (D1). D1 подавляет и снижает конверсию Т4 в Т3 в ответ на физиологический и эмоциональный стресс, депрессию, питание, увеличение массы тела, резистентность к лептину, инсулинорезистентность, ожирение, диабет и др. Активность D1 снижается при дефиците селена, а также при некоторых видах рака. Фермент D1 ингибируется лекарственными препаратами, в частности амиодароном, пропранололом, пропилтиоурацилом, дексаметазоном и иподатом. Активность D1 меньше у женщин, что делает их более склонными к клеточному гипотиреозу, результатом чего являются депрессия, фибромиалгия, синдром хронической усталости и ожирение.

В головном мозге и гипофизе находится 2,5-дейодиназа (D2), которая в 1000 раз активнее D1. D2 поддерживает необходимое количество внутриклеточного Т3. D2 имеет свойства, прямо противоположные D1, при стрессе, болезнях, истощении и т.д. она наращивает свою активность по конверсии Т4 в Т3, потому что регулирующие центры мозга – это первое, что организм пытается сохранить в любых ситуациях. Как только человек испытывает стресс, подвергается другим поражающим конверсию факторам – в клетках тела превращение в Т3 ухудшается, возникает клеточный гипотиреоз. Но гипофиз при этом наоборот более активно питается Т3 (там работает D2), и ТТГ снижается. Уменьшение в крови Т4 приводит к активности D2 в мозге, а увеличение – к снижению. Т3 в 4–5 раз активнее тироксина, поэтому он рассматривается как истинный гормон, а Т4 – как прогормон.

Фермент D3 («тормозящая» дейодиназа) защищает организм от избыточной активности гормонов щитовидной железы. D3 реактивируется в условиях, связанных со сниженной скоростью метаболизма, особенно при голодании, ограничении потребления углеводов, повреждением ткани, снижением доставки кислорода в ткани, а также при хроническом воспалении и некоторых видах рака. D3 конвертирует Т4 в обратный (реверсивный) гормон rТ3 везде в периферических тканях. rТ3 замедляет обменные процессы в организме. В норме реверсивный rТ3 всегда присутствует в организме. Если rТ3 образуется слишком много, то мы имеем очень активные симптомы гипотиреоза.