Читать «Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий» онлайн - страница 190

Трейси и многие другие иммунологи теперь рассматривают тяжелый сепсис и септический шок как два разных синдрома, порождаемых одним и тем же состоянием “фрустрации” иммунной системы. Когда макрофагам и другим убивающим бактерий клеткам не удается уничтожить их на ранних этапах развития инфекции, их биохимические “призывы к оружию” могут достичь запредельного уровня. Если это выработка ФНО, то в организме стремительно развивается септический шок. Если же это амфотерин, то иммунная система запускает механизм постепенного распада – тяжелый сепсис.

Учитывая, что тяжелый сепсис развивается медленнее, чем септический шок, препараты, подавляющие амфотерин, вполне могут оказаться действенными там, где препараты, подавляющие ФНО, провалились. Теперь уже ясно, что средства подавления ФНО необходимо применять до того, как организм полетит в пропасть септического шока, однако антитела против амфотерина иногда позволяют спасти подопытное животное, даже если ввести их через тридцать шесть часов после начала тяжелого сепсиса. В 2007 году биофармакологическая компания MedImmune из Мэриленда и собственная компания Трейси Critical Therapeutics уже начали совместную работу по подготовке к испытаниям на пациентах препаратов на основе антител против амфотерина.

В 2000 году Трейси занялся исследованиями в еще одном направлении, на этот раз связанном с вмешательством в процесс развития сепсиса на более раннем этапе, позволяющем предотвратить реализацию иммунной системой любого из двух смертельно опасных сценариев. Трейси и его ученикам было известно, что блуждающий нерв, управляющий такими жизненно важными функциями, как дыхание и сердцебиение, также регулирует и развитие воспалений. Они обнаружили, что с помощью электрической стимуляции этого нерва можно спасать жизнь подопытных животных, у которых начинается сепсис⁷. При этом, что особенно важно, стимуляция блуждающего нерва не подавляла способность иммунной системы бороться с бактериями. Она просто не давала этой системе сорваться с катушек, запустив в организме процесс саморазрушения. За следующие четыре года Трейси и его коллегам удалось разобраться, как именно выделение блуждающим нервом ацетилхолина (нейромедиатора, посредством которого осуществляется и регуляция работы органов) действует на клетки иммунной системы, заставляя их остановить перепроизводство воспалительных цитокинов, таких как ФНО и амфотерин⁸.

“Возможно, нам удастся разработать устройство, аналогичное кардиостимулятору, которое будет подавлять синтез ФНО и амфотерина в организме пациента”, – говорит Трейси о возможном применении этого открытия. Другие его коллеги по Институту Файнстайна, в свою очередь, показали, что развитие сепсиса у мышей можно также остановить, стимулируя блуждающий нерв с помощью специальных препаратов или же вводя животным небольшое количество никотина, который клетки принимают за нейромедиатор этого нерва – ацетилхолин⁹. Но до внедрения методов лечения, основанных на этих открытиях, еще очень далеко, учитывая, что биотехнологические компании стали бояться вкладывать деньги в разработку любых антисептических средств. Несмотря на это, иммунологи, в том числе Трейси, очень надеются, что рано или поздно они научатся лечить сепсис. “Не стоит забывать, что еще в начале восьмидесятых, если у животного развивался сепсис, его ничем нельзя было спасти, – отмечает он. – Теперь же у нас есть множество средств, позволяющих лечить таких животных. История показывает, что если по-настоящему разобраться, как спасать животных, рано или поздно это скорее всего позволит спасать и пациентов”.