Читать «Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий» онлайн - страница 189

Статьи Трейси об этих эпохальных открытиях были опубликованы в ведущих научных журналах Nature и Science в 1986 и 1987 годах. В начале девяностых биотехнологические компании уже в спешном порядке проводили испытания препаратов, подавляющих ФНО, на пациентах. Их ждал полный провал. “Подавлять работу ФНО после развития шока – это как закрывать дверь конюшни после того, как лошадь уже убежала, – говорит Трейси, теперь понимающий, в чем было дело. – После выделения ФНО в достаточно большом количестве вызванные им разрушения уже нельзя исправить”. Кроме того, учитывая сложность механизмов иммунного ответа, Трейси и некоторые другие ученые заподозрили, что не только ФНО, но и многие другие вещества могут играть ключевую роль в стремительном каскаде реакций, сопровождающих развитие септического шока у разных пациентов и на разных его этапах. Пока исследователи продолжают проникать в эти тайны, недавний крах компаний, созданных под разработку лекарств от сепсиса, научил крайней осторожности инвесторов, чье участие необходимо для появления новых подобных средств.

Трейси, в свою очередь, занялся исследованием возможных методов лечения другой, не столь яркой формы сепсиса, от которой в итоге и умерла маленькая Дженис. Он подозревал, что медленный процесс, приводящий к отказу органов при тяжелом сепсисе, связан с постепенным падением во всем организме барьеров, необходимых для его нормальной работы. “При тяжелом сепсисе не происходит такого сильного повреждения органов, как при септическом шоке, но клетки начинают протекать, желчь смешивается с кровью, легкие наполняются жидкостью, – объясняет Трейси. – Вероятно, когда такие барьеры перестают работать на клеточном уровне, то вскоре и органы начинают отказывать”. При тяжелом сепсисе у пациентов и подопытных животных наблюдаются сравнительно нетоксичные концентрации ФНО в кровотоке, добавляет он, в любом случае намного ниже, чем при остром шоке. А от препаратов, подавляющих ФНО, при тяжелом сепсисе может стать только хуже.

В 1994 году, когда Трейси стал старшим научным сотрудником Института медицинских исследований Файнстайна в Манхассете (штат Нью-Йорк), он всерьез взялся за изучение тяжелого сепсиса. Он и его ученики начали искать другие цитокины, помимо ФНО, которые могут выделяться в ходе постепенного развития этого синдрома. Особенно интересной находкой оказался выделенный ими белок амфотерин (или HMGBi) – на первый взгляд плохой кандидат на эту роль, потому что его можно найти едва ли не во всех здоровых клетках. Но дальнейшие исследования показали, что у пациентов, умиравших от тяжелого сепсиса, наблюдался безумно высокий уровень амфотерина в крови. Кроме того, Трейси и его группе удалось продемонстрировать, что, подавляя амфотерин моноклональными антителами, подопытных животных можно вылечить даже на поздних стадиях развития тяжелого сепсиса⁶.