Читать «Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий» онлайн - страница 188

За двадцать пять лет исследований, в которых Трейси принимал участие, удалось выяснить, что не сами бактерии приводят, по крайней мере напрямую, к смертоносным нарушениям, сопровождающим сепсис. Осенью того года, когда умерла маленькая Дженис, Трейси занялся исследованиями сепсиса вместе с иммунологами Энтони Черами и Брюсом Бойтлером из Рокфеллеровского университета (удобно расположенного по соседству с ожоговым отделением Нью-Йоркской больницы). Черами изучал работу одного из сигнальных веществ иммунной системы (цитокинов), вызывающего сильную потерю веса (изнуряющую болезнь) у пациентов с хроническими инфекциями или поздними стадиями рака. Это вещество получило название “фактор некроза опухоли” (ФНО), потому что именно оно служит главным оружием клеток иммунной системы, таких как макрофаги, убивающих клетки раковой опухоли.

Как выяснилось, макрофаги используют ФНО в том числе и для того, чтобы убивать бактерий и зараженные клетки. Бойтлер, в свою очередь, работал тогда над еще одним, дополнительным, проектом, изучая последствия введения мышам подавляющих ФНО антител непосредственно перед инъекцией шоковой дозы эндотоксина – вещества, имеющегося на поверхности клеток у 90 % всех бактерий. Все мыши, которым Бойтлер вводил оба вещества, остались живы³. Это небольшое исследование поднимало большой научный вопрос: не может ли ФНО, а не бактериальные токсины, быть тем смертоносным ядом, с действием которого связан сепсис.

Оказалось, что так оно и есть, и Трейси удалось найти тому доказательства. Для начала он показал, что септический шок развивается у подопытных животных даже в том случае, если им вводят только ФНО⁴. Затем он продемонстрировал, что развитие шока можно предотвратить, если, прежде чем вводить в кровь животным бактерий, ввести им подавляющие ФНО антитела⁵. Вывод, который следовал из этих результатов, поставил представления медиков о сепсисе с ног на голову: смертоносный сепсис вызывают не бактерии, а собственная иммунная система пациента.

Например, так называемый эндотоксин на самом деле оказался неактивным веществом – липополисахаридом. Его присутствие на поверхности большинства бактериальных клеток служит своего рода штрих-кодом, по которому иммунная система узнаёт об их присутствии в организме. Теперь мы знаем, что борющиеся с бактериями клетки иммунной системы, такие как макрофаги и нейтрофилы, реагируют на этот сигнал тем, что приводят в режим повышенной боевой готовности свое биохимическое оружие, в частности ФНО. Проблемы начинаются тогда, когда иммунной системе не удается сразу уничтожить замеченных бактерий.

Сохраняющееся присутствие таких бактерий, даже в небольшом количестве, способно спровоцировать иммунную систему на отчаянные меры, приводящие к саморазрушению. То самое воспаление, которое, действуя прицельно, помогает подогнать клетки иммунной системы и антитела к месту развития инфекции, может оказаться смертельным для организма, когда охватывает его целиком, без разбора открывая кровеносные сосуды и выводя из строя систему кровообращения, что приводит к отмиранию внутренних органов и конечностей из-за недостатка кислорода.