Читать «Действие природных факторов на человека» онлайн - страница 77

Петр Григорьевич Царфис

Важное значение в развитии воспалительного процесса имеет реакция антиген—антитело, которая активизирует, с одной стороны, калликреиновую систему, с другой — тучные клетки. Вследствие этих изменений включаются дополнительные звенья, усиливающие механизм развития и течения воспаления (рис. 5). Ускорение процесса разрушения соединительной ткани и накопление антигенов наступают вследствие ослабления влияния тех же стероидных гормонов и усиления аутоиммунных процессов. Кроме того, эти цепные реакции активизируют гормональное и ослабляют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Накопление антигенов вызывает усиление процесса образования антител, встреча которых наступает на микроциркуляторном уровне и способствует усилению иммунного воспаления (В. А. Насонова). При активизации аутоиммунных механизмов, сигнализирующих об усилении воспалительного процесса, компенсаторно включается щитовидная железа, повышается ее гормональная деятельность и появляются микросимптомы тиреотоксикоза. Включение секреторной функции щитовидной железы в эти процессы вызвано тем, что при воспалении повышается клеточный метаболизм. Важную роль при этом играют также адреналин и норадреналин, участвующие в активизации окислительно-восстановительных реакций, особенно в миокарде, печени, почках, синовиальной оболочке сустава и др.

Таким образом, совершенно очевидно, что ревматоидный артрит развивается вследствие нарушения регуляции функции приспособительных систем, вызывающего глубокие и серьезные расстройства клеточного метаболизма, и прежде всего в синовиальной оболочке, эпифизарном хряще, которые приводят не только к воспалительно-дистрофическим, но и к некротическим изменениям в этих тканях.

Рис. 5. Изменения, наступающие под влиянием реакции антиген — антитело [по Л. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]

Специальные исследования показывают, что наряду с выраженным экссудативным компонентом воспаления определяется пролиферация (размножение) клеточных структур, появляется «дикое» мясо (панус), разрушающее эпифизарный хрящ, при этом накапливается экссудат как в толще синовиальной оболочки, связок и фиброзной капсуле, так и в полости самого сустава.

В результате разрушения эпифизарного хряща и нарушения целостности замыкательной пластинки костного эпифиза воспалительный процесс распространяется на метафиз: появляются значительные зоны, в которых плохо просматриваются костная структура (остеопороз), участки расплавления костной ткани (остеолиз), ее омертвение (остеонекроз), уплотнение костных балок (остеосклероз) и др. Костная структура, таким образом, приобретает мозаичный характер. Остеосклеротические изменения как бы начинают защищать костную ткань от ее вовлечения в воспалительный процесс. Это способствует созданию так называемых охранных зон суставов, играющих существенную роль в клиническом течении воспаления.