Читать «Действие природных факторов на человека» онлайн - страница 76

Клинические наблюдения показывают, что начало ревматоидного артрита иногда совпадает с возникновением острой ангины или обострением хронического тонзиллита, гайморита (воспаления придаточных полостей носа) или с активизацией стрептококковой инфекции, гнездящейся в других очагах — кариозном зубе, миндалинах, желчевыводящей системе, кишечнике и др. Однако бывают случаи, когда такого совпадения нет, а ревматоидный артрит прогрессирует. В ряде случаев инфекция клинически однажды подозревалась, но затем больше не проявлялась. И тем не менее, если даже придавать значение этой инфекции, и прежде всего бета-гемолитическому стрептококку группы А, то он выполняет роль лишь пускового механизма в развитии воспаления, поскольку в дальнейшем при удалении очага инфекции ревматоидный процесс продолжает прогрессировать, а инфекцию не обнаруживают. Эндо- и экзотоксины бета-гемолитического стрептококка. попадая во внутреннюю среду организма, повышают чувствительность различных тканей и клеток, и прежде всего вегетативной нервной системы и суставов, особенно у лиц с генетически обусловленной «слабой» конструкцией костно-мышечной системы. При этом различные неблагоприятные моменты внешней среды (отрицательные психоэмоциональные воздействия, простуда охлаждение, микротравматизация, физическое перенапряжение и др.) являются факторами развития аллергии, клиническим проявлением которой и служат артрит и полиартрит.

Однако этот путь развития заболевания слишком прост. Современные методы исследования показывают, что инфекция вызывает сенсибилизацию не только синовиальной оболочки и фиброзной капсулы суставов, но и, как указано выше, нервных ганглиев, их волокон, особенно вегетативно-нервных образований вплоть до высших вегетативных подкорковых центров. На этот процесс быстро реагирует гипоталамо-гипофизарная система, синтезирующая и выбрасывающая в гуморальную среду адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны. Как теперь хорошо известно, АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, а ТТГ — секреторных клеток щитовидной железы. Повышение функции коры надпочечников усиливает синтез 11-оксикортикостероидов, уменьшает связывающую способность транскортина. Этот механизм, как физиологическая мера защиты против болезни, способствует ослаблению воспалительного процесса, поскольку именно стероидные гормоны уплотняют клеточные мембраны, снижают проницаемость тканевых структур и уменьшают экссудативный компонент воспаления. Однако в результате возникшей дисрегуляции функции гипофизарно-надпочечниковой системы истощаются ее функции и со временем уменьшается суточный баланс кортикостероидов, возрастает связывающая способность транскортина и усиливается воспалительный процесс. В этот процесс вовлекаются вилочковая железа и лимфатические узлы, которые на первом этапе болезни играют защитную роль, а затем, по мере разрушения коллагена соединительной ткани, развиваются аутоиммунные цепные реакции по отношению к тем антигенам, которые при этом формируются.