Читать «Эндокринология» онлайн - страница 4
Лола Васильевна Никонова
Дополнительные критерии:
1. Гиперкальциемия (- 3.0 ммоль/л).
2. Гиперфосфатемия (- 1.6 ммоль/л).
3. Сужение полей зрения.
4. Застойные соски зрительных нервов.
Дифференциальный диагноз
Гиперпаратиреоз.
Общие признаки: увеличение и утолщение костей черепа.
Отличие: кистозные изменения костной ткани, спонтанные переломы, нефрокальциноз, полидипсия при гиперпаратиреозе.
Болезнь Педжета (деформирующий остеоартроз).
Общие признаки: увеличение лобных и теменных костей.
Отличие: нет разрастания мягких тканей, нет висцеромегалии, не увеличены размеры турецкого седла.
Гипотиреоз
Общие признаки: укрупнение черт лица, огрубление голоса, снижение потенции.
Отличие: брадикардия, повышение АД, сухость кожи, гипотермия, запоры, боли в области сердца, отеки, снижение уровня Т3 иТ4 в крови.
У подростков необходимо дифференцировать с наследственно-конституциональным высоким ростом.
Общее: высокорослость, интенсивный темп роста.
Отличие: высокий рост родителей, нормальный уровень СТГ в крови, нормальный физиологический ритм секреции СТГ.
Лечение
Лечение направлено на устранение избыточного синтеза и секреции СТГ:
1. Бромкриптин, парлодел.
2. Лучевая терапия на область гипофиза, пучками протонов, телегамматерапия.
3. Имплантация радиоактивного иттрия-90 или золота-198 в гипофиз.
4. Хирургическое лечение.
Прогноз благоприятный для жизни больного.
Несахарный диабет
Заболевание, обусловленное недостаточностью антидиуретического гормона.
Этиология и патогенез
Предрасполагающие факторы: инфекционные заболевания (особенно вирусной природы), травмы черепа, сотрясение головного мозга (краниофарингиома, менингиома), метастазы рака молочной железы в гипоталамус.
В основе заболевания лежит недостаточность выработки антидиуретического гормона, который синтезируется в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса, попадает в заднюю долю гипофиза, затем выделяется в кровь. Вазопрессин относится к группе пептидных гормонов.
Рецепторы к нему расположены в клетках дистальных отделов почечных канальцев.
Механизм его действия заключается в регуляции осмотического давления и плазмы.
При недостаточности АДГ нарушается реабсорбция осмотически свободной воды, что приводит к выведению из организма жидкости, повышению осмотического давления плазмы, раздражению гипоталамического центра жажды и развитию полидипсии и полиурии.
Клиническая картина
Ранние признаки: полиурия (диурез больше 5–10 л), полидипсия, утомляемость.
Стадия выраженных клинических проявлений: похудание, сухость кожи, головная боль, тахикардия, снижение АД, резкая сухость во рту, жажда, полиурия, развивается синдром дегидратации.
Диагностика и Дифференциальная диагностика
Диурез 5–10 л в сутки и более, уд. вес мочи 1000.0–1003.0.
Признаки сгущения крови: эритроцитоз, высокий гематокрит. Уменьшение уровня АДГ в крови (норма 0.6–4.0 мг/л). Повышение осмолярности плазмы (норма 285 ммоль/л).
Дифференциальная диагностика
Сахарный диабет
Общее: обильный диурез, жажда.