Читать «Терапевтическая стоматология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов» онлайн - страница 373

Этиология и патогенез. Причины возникновения остаются неясными. Доминируют две гипотезы. Первая, основанная на изучении тканевой гистосовместимости, предполагает генетическую предрасположенность к возникновению болезни, вторая — аутоиммунная гипотеза, подтверждаемая наличием в крови больных с синдромом Бехчета циркулирующих иммунных комплексов, которые, накапливаясь в тканях, вызывают их повреждение. Из методов исследования дифференциальное значение имеют определение количества Т-лимфоцитов, соотношение Т- и В-лимфоцитов, реакция прямой иммунофлюоресценции поврежденной ткани и иммуноморфологическое изучение элементов поражения.

Клиническая картина. Заболевание возникает у лиц обоего пола, преимущественно в молодом возрасте. Афтозные элементы на слизистой оболочке рта нередко являются первыми симптомами синдрома Бехчета. Афты вначале мало отличаются от обычных афтозных элементов при рецидивирующем стоматите. Однако позже они превращаются в глубокие, длительно незаживающие язвы. Они локализуются преимущественно в дистальных отделах полости рта, очень болезненны, количество их вариабельно. В области половых органов также появляются болезненные афтозные высыпания. Поражение глаз встречается у 60—80% больных. Вначале возникает болезненная светобоязнь, затем развиваются ирит, циклит, геморрагии. Нередко на коже появляется узловая эритема. При травматических повреждениях кожи иногда формируются гнойничковые элементы. Синдром Бехчета характеризуется нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву. На месте заживших язв образуются рубцы.

Лечение комплексное и проводится в стационарных условиях в сотрудничестве с дерматологом и иммунологом. Показана иммунокорригирующая терапия: Т-активин по 1 мл внутримышечно ежедневно на ночь в течение 10 дней или другие препараты вилочковой железы (тимолин), а также препараты, способствующие выработке эндогенного интерферона (рекомбинантный интерферон, лейкинферон внутримышечно и в виде ингаляций), декарис или левамизол в таблетках по схеме, витаминотерапия. Местно проводят санацию полости рта в межрецидивный период, аппликации на афтозные элементы ферментных препаратов, обезболивающие средства, кера-топластические мази (солкосерил). При наличии неврологических симптомов показана седативная терапия. Необходимо диспансерное наблюдение. Имеются наблюдения о положительном влиянии плазмафереза.

12.5.3. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное аутоиммунное заболевание, описанное К. Шегреном в 1933 г. В МКБ X пересмотра оно включено в группу системных поражений соединительной ткани.

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитиру-ющие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.