Читать «Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода» онлайн - страница 512

Гены резистентности к стрептомицину у рIР1203 являются частью кластера tnpR-strA-strB-IR, характерного для группы транспозонов Tn5393. Эта часть элемента вставляется в R751, плазмиду с широким диапазоном хозяев, принадлежащую к группе IncP. Последовательности, фланкирующие область tnpR-strA-strB-IR, у рIР 1203 разделяются примерно 6 т. п.о. в первоначальном остове R751. A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что вставка Tn5393-подобного элемента ассоциируется с сопутствующей или последующей утратой области контроля стабильности плазмиды. Однако, несмотря на такую делецию, pIPl203 оказалась высокостабильной у Y. pestis и Е. coli.

IncP-плазмиды имеют широкий круг хозяев, поэтому установить первоначального хозяина pIP 1203 вряд ли когда удастся. Однако поскольку эта плазмида была чрезвычайно стабильной у Y. pestis 16/95, сообщала высокую резистентность к стрептомицину и спектиномици-ну (1024 мг/л и 16 мг/л, соответственно), то A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что она приобретена видом много лет назад и хорошо к нему адаптировалась.

О том, где происходит генетический перенос плазмид резистентности в Y. pestis, неизвестно. A. Guiyoule et al. (2001) больше склонны считать, что контакт с бактериальным донором плазмид может происходить у млекопитающего во время предсмертной стадии инфекции, когда в организм хозяина вторгаются кишечные бактерии. Или же донор плазмид может оказаться в средней кишке блохи, нестерильной среде, где Y. pestis с наибольшей вероятность может контактировать с другими микроорганизмами во время своего жизненного цикла в наземных (вторичных для чумного микроба) экосистемах. Однако где бы этот процесс не происходил на самом деле, он эволюционно востребован, следовательно, количество резистентных штаммов Y. pestis, проникающих в человеческие популяции, будет постоянно возрастать.

Чума в Кении. Природная очаговость чумы в Кении установлена в 1912 г. Во время легочной вспышки болезни на территории Немецкой Восточной Африки в окрестностях Уссерии на границе с Танзанией возбудитель чумы впервые был выделен из 36 кустарниковых крыс Pelomys fallax и от 3 древесных крыс Tamnomys dolichurus.

По данным разных исследователей, обобщенных М.П. Козловым и Г. В. Султановым, территориями, энзоотичными по чуме, являются: Западная провинция, провинция Рифт-Валли (очаги чумы в Конза, На-куру и Рунгва), Центральная провинция с очагами в Кикуи (район Найроби), Ньери (между горами Абердер и горным массивом Кения), Форт-Холл, плато Мачакос, восточная и прибрежная области с очагами чумы у Вой, в 150 км от порта Мамбаса, и в Тавета у юго-восточных склонов Килиманджаро. Участок Тавета лишь часть энзоотичной территории, расположенной преимущественно в северо-восточной Танзании, хотя, в свою очередь, он и не имеет четких границ с районами энзоотии в Центральной Кении (Макуру, Ронган, Какуи, Ньери, Форт-Холл) (рис. 37.12).