Читать «Новое в современной генетике» онлайн - страница 75

Н. П. Дубинин

Trimble В. K-, Doughty J. H. The amount of hereditary desease in human populations.— Ann. Hum. Genet., 1974, vol. 38, p. 199—223.

Uggla A. H., Andersson H. C., Tranberg E. A., Zetterberg L. G. Correlation between exposure to sturene and the frequency of chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in lymphocytes of workers in a plastic boat factory.— Mutat Res., 1980, vol. 74, N 3, p. 199.

United Nations. Report of the United Nations scientific committee on the effects of atomic radiation. General Assembly Documents, 24th Session, Annex C. Radiation-induced chromosome aberrations in human cells. Suppl. N B(A/76V3). N. Y.: United Nations, 1969. 108 p.

UNSCEAR. Ionizing radiation sources and biological effects. N. Y.: United Nations, 1982.

Verschaeve L., Kirsch-Volders M., Hens L., Susanne C. In vitro and in vivo mutagenic effects of mercury on human chromosomes.— In: Second Intern, conf, environ, mutagens. Abstr. Edinburgh, 1977, p. 173.

Vershuer O. von. Die Zwilingsforschung im Dienste der inner budizin.— Verl. Dt. Ges. inn. Med., 1958, Bd. 64, S. 262—273.

Vogel F. Mutations in man.— In: Genetics today: Proc. 11th Intern. Congr. genet., The Hague, Sept. 1963. L.: Pergamon press, 1964, p. 52—80.

Vogel F., Motulsky A. G. Human genetics. B. etc.: Springer, 1979. 700 p.

UZang Y. Y., Stephen M., Rappaport M. et al. Direct acting mutagens in automobile exhaust.— Cancer Lett., 1978, vol. 5, p. 506—515.

Westing A. Ecological consequences of the Second Indochina war. Stockholm: Almqvist and Wiksell, 1976. 119 p.

Wynder E. L., Gori G. B. Contribution of the environments to cancer incidence: An epidemiologic exercise.— J. Nat. Cancer Inst., 1977, vol. 58, N 4, p. 825—832.

Zetterberg G. Styrene — a widespread mutagen: Conclusions from the results of testing.— In: Envinronmental mutagens and carcinogens. Tokyo; New York, 1982, p. 315—322.

ГЕНЕТИКА И ПРОБЛЕМА РАКА

ВВЕДЕНИЕ

Природа злокачественного роста, ведущего к образованию раковых опухолей, является одной из важнейших и труднейших проблем медицины и биологии. Было сделано множество попыток понять природу этого явления. Однако только за последние 10 лет методами клеточной биологии, общей и молекулярной генетики, в том числе методами генной инженерии, выяснено, в чем коренится причина возникновения злокачественного роста. Давно было ясно, что появление злокачественного роста обусловлено тем, что при размножении раковые клетки выходят из-под контроля нормальной генетической программы и регуляторных систем организма. Возникая в одной исходной клетке, рак, детерминируя неконтролируемое размножение клеток, наследуется всеми клетками-потомками, входящими в состав злокачественной опухоли. Эти свойства сохраняются и в культуре ткани, где потомки раковых клеток после сотен поколений сохраняют факторы канцерогенеза. Такая стойкость наследования указывала на то, что рак относится к сфере явлений, связанных с передачей поколениям каким-то образом измененных молекул ДНК, локализованных в хромосомах. Это привело к созданию мутационной теории рака.