Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 63

Микроскопически явления дистрофии и глубоких повреждений нейронов отмечались в коре головного мозга, подкорковых образованиях, но более выраженные – в стволовой части: хроматолиз, тигролиз, нейронофагия. Особо следует указать повреждения сосудов головного мозга: явления продуктивного васкулита, периваскулярные инфильтраты (лимфоцитарные, макрофагальные и глиальные), периваскулярный отек. Большинство клеточных элементов, расположенных периваскулярно, были представлены погибшими клетками–шарами с неразличимым ядром и цитоплазмой (ацидофильные шары).

Изменения в паренхиматозных органах

Учитывая возраст умерших, неполноценно собранный прижизненный анамнез, в большинстве случаев отсутствие медицинской документации о перенесенных ранее заболеваниях, мы с осторожностью подходим к трактовке патоморфологических изменений, обнаруженных на вскрытии. Провести грань между патоморфологическими изменениями – возрастными, приобретенными при перенесенных ранее заболеваниях и патоморфологическими изменениями, возникшими в процессе развития данного заболевания, довольно трудно.

Однако мы основывались на главном положении – лихорадка Западного Нила – это острое вирусное, а стало быть, инфекционное заболевание, для которого характерны все классические морфологические признаки воспаления и связанные с ними вторичные изменения в органах и тканях.

Обзор современной отечественной и зарубежной литературы об изменениях во внутренних органах умерших от ЛЗН практически ничего не дал.

Основываясь на общих принципах патоморфологии воспалительного процесса, были выделены следующие изменения.

Печень – белковая, жировая дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз, воспалительные лимфомоноцитомакрофагальные инфильтраты, нарушения микроциркуляции (полнокровия, стаз, кровоизлияния, фибриноидный васкулит), пролиферация клеток Купфера, экспрессия антигена ВЗН в эндотелии капилляров и гепатоцитах.

Почки – мембранозный, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, явления некротического нефроза, очаговый интерстициальный нефрит, экспрессии антигена ВЗН в области базальных мембран почечного капилляра, почечных канальцев.

Миокард – паренхиматозный миокардит, интерстициальный серозный и серозно–лимфоцитарный миокардит, экспрессия антигена ВЗН в эндотелии капилляров.

Легкие – интерстициальная макрофагальная пневмония. Десквамация альвеолоцитов, нарушение микроциркуляции (полнокровие, стаз, микротромбозы). Экспрессия антигена ВЗН в легочных макрофагах.

Патоморфология иммунной системы

Патогенез любой вирусной инфекции тесно связан с реактивностью лимфоидных органов.

В эксперименте (3–4–е сутки) в инкубационный период заболевания отмечалось резкое увеличение фолликулов коркового слоя лимфатического узла за счет светлых центров (бластная трансформация малых лимфоцитов) и появление мантийной зоны. Аналогичные изменения отмечались в селезенке (у мышей ткань селезенки представлена в основном лимфоидной тканью). В корковых синусах преобладали гистиоциты и моноциты. Эндотелий становился набухшим, местами подвергался слущиванию.