Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 61

Некоторые авторы указывают на относительно долгий период реабилитации после перенесенной ЛЗН. По данным американских ученых, более половины пациентов после выписки не смогли восстановить свой физический уровень до заболевания (утомление – 67%, потеря памяти – 50%, затруднения при ходьбе – 49%, мышечная утомляемость – 44%, депрессия – 38%) и только 1/3 полностью выздоровели.

Патоморфология ЛЗН

1. Экспериментальные данные.

Интерес к лихорадке Западного Нила у исследователей обострился в конце 90–х годов XX столетия. По всей вероятности, это связано с быстрым распространением данного заболевания в Европе и в особенности в Новом Свете (США). Появилось большое количество различных моделей воспроизведения ЛЗН, а также патоморфологических исследований животных, погибших от ВЗН.

Методики воспроизведения ЛЗН на разных экспериментальных животных (мыши, крысы, гуси, хомячки и др.) практически не отличаются друг от друга, используются в различных лабораториях. Однако получаемые результаты диаметрально противоположны.

Общее – первичное поражение ВЗН структур головного мозга:

■ фиксация антигена ВЗН в структурах головного мозга в первые 5–7 дней:

• в нейронах коры головного мозга.

• в клетках мозжечка (клетки Пуркинье).

• в клетках гиппокампа.

• в базальных ядрах.

■ выраженные дистрофические и некротические изменения нервных клеток после 6 суток эксперимента:

• кора.

• мозжечок.

• спинной мозг.

■ выраженные дистрофические изменения нейронов, нарушение микроциркуляции (периваскулярный отек), воспалительные лимфоцитарные инфильтраты – 7–8–е сутки.

• продолговатый мозг.

• передние рога спинного мозга.

■ на 10–е сутки эксперимента у выживших животных дистрофические изменения в нейронах головного мозга (кора, ствол, мозжечок) уменьшались, экспрессия антигена ВЗН (количественное исследование) снижалась, однако формировались диффузные макрофагальные инфильтраты.

В наших исследованиях мы также отмечали подобные изменения в той же самой последовательности развития заболевания, однако минимальные изменения были отмечены в коре головного мозга, мозжечке и более выраженные – в стволовой части головного мозга на самых ранних стадиях заболевания.

Поражения паренхиматозных органов при моделировании ЛЗН

В немногочисленных зарубежных работах подробно описаны микроскопические и иммуногистохимические изменения в головном и спинном мозге, о чем сказано выше.

При исследовании паренхиматозных органов (легкие, сердце, почки, поджелудочная железа, печень) изменения были минимальными или отсутствовали полностью. Лишь в ткани печени обнаруживались очаговые дистрофические изменения. Только в одном источнике [72] указано наличие дистрофических изменений в печени и миокарде диких и домашних гусей с выявлением в них и антигена ВЗН.

В собственных исследованиях мы практически у всех экспериментальных животных отмечали экспрессию ВЗН в легких (легочные макрофаги), в печени (гепатоциты, клетки Купфера, макрофаги, эндотелий микроциркуляторного русла), миокарде (макрофаги, лимфоциты), почках (эндотелий почечного капилляра, базальная мембрана канальцев), а также различной степени выраженности дистрофические изменения в паренхиматозных клетках. В легких отмечена вакуольная дистрофия альвеолоцитов, их десквамация, макрофагальная инфильтрация межальвеолярных перегородок, явления стаза, перибронхита, очаговые лимфоидно–макрофагальные инфильтраты. Печень – вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов, выраженное полнокровие межбалочных синусов и центральных вен, лимфоидная инфильтрация по ходу портальных трактов и балок, цитолиз гепатоцитов, мелкоочаговые некрозы. Миокард – фуксинофильная дегенерация кардиомиоцитов, выраженное полнокровие, явления стаза, серозный интерстициальный миокардит. Почки – мембранозный гломерулонефрит, дистрофия эпителия канальцевого аппарата, диффузные мелкоочаговые лимфоидно–макрофагальные инфильтраты, очаговый некротический нефроз. Поджелудочная железа – интерстициальный серозный отек, белковая дистрофия ацинарных клеток. Надпочечники – кровоизлияния в мозговой слой, дистрофия и цитолиз клеток гломерулярной, сетчатой и пучковой зоны.