Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 52

Во всех случаях в ткани легких отмечались явления ателектаза и дистелектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации их макрофагами и лимфоцитами, в просветах альвеол скопления эозинофильной жидкости со значительным количеством крупных, одноядерных клеток, альвеолярных макрофагов с примесью лимфоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Скопления гранул гемосидерина обнаруживались как внеклеточно, так и внутриклеточно в сидерофагах. Эпителий бронхов и бронхиол подвергался очаговому отторжению, перибронхиально и периваскулярно отмечались скопления лимфоцитов с примесью макрофагов. В сосудах легких отмечались явления полнокровия, очаговые стазы, в одном случае – тромбозы мелких сосудов с явлениями очаговых геморрагических инфарктов.

В миокарде помимо мелко– и крупноочагового склероза наблюдались: выраженный межмышечный отек, явления полнокровия, стаза и микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярные, очаговые инфильтраты из лимфоцитов с примесью единичных макрофагов и плазматических клеток. Со стороны кардиомиоцитов отмечались признаки белковой дистрофии и липофусциноза, при поляризационной микроскопии выявлялись признаки субсегментарных и сегментарных контрактур, явления очагового миоцитолизиса.

Выраженные изменения наблюдались в почках: имелись клубочки с значительными скоплениями эритроцитов в мочевом пространстве, вокруг таких клубочков имелись скопления лимфоцитов и единичных макрофагов, в части клубочков отмечались очаговые и диффузные явления фибриноидного некроза, во всех клубочках – резко выраженное полнокровие капилляров. В эпителии канальцев определялись явления резко выраженной белковой дистрофии, очаговый и в 2 случаях практически диффузный кариолизис в клетках эпителия канальцев, в просветах канальцев – белок, цилиндры. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелии почечных клубочков, строме и канальцах почек.

В печени – полнокровие сосудов, явления отека, очаговая и диффузная инфильтрация перисинусоидальных и перипортальных пространств лимфоцитами, единичными макрофагами и плазматическими клетками; в одном случае у мужчины 72 лет – явления внутри– и внеклеточного холестаза. В гепатоцитах определялась белковая, гидропическая и в отдельных случаях мелко– и крупнокапельная жировая дистрофия. При иммуногистохимическом исследовании выявлялась экспрессия антигенов вируса в эндотелии сосудов и в цитоплазме значительного количества гепатоцитов.

В селезенке отмечались стертость рисунка, гиперплазия красной пульпы, гиалиноз сосудов.

Таким образом, наиболее демонстративными оказались микроскопические изменения, свидетельствующие о серозном менингоэнцефалите с явлениями некротически–продуктивного васкулита, пневмонии (очень похожей на пневмонию при гриппе), реактивном гепатите и Миокардите, изменениях в почках (как в клубочковом аппарате по типу геморрагического гломерулита, так и в интерстиции – очаговое воспаление, и в канальцах – выраженные явления дистрофии вплоть до некроза).