Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 49

Лимфатические узлы мышей с выраженными клиническими проявлениями (не погибших) на 7–8–е сутки характеризовались выраженной гиперплазией центров размножения: превалировали средние и большие лимфоциты, и лишь незначительное количество малых лимфоцитов отмечалось по периферии фолликула. Паракортикальная зона была слабо выражена. В центрах фолликулов обнаруживались гипертрофированные дендритные клетки, по 3–4 в поле зрения, по ходу отростков которых располагались малые и средние лимфоциты. Большое количество активных макрофагов определялось преимущественно в выносящих синусах лимфатического узла. Макрофаги были резко увеличены в размерах, их цитоплазма содержала светлые пузырьки и единичные плотные капельки, хорошо окрашивающиеся эозином. На поверхности макрофагов находились малые и средние лимфоциты, образуя в комплексе причудливые розетки.

Аналогичная гистологическая картина обнаруживалась в лимфатических узлах мышей с незначительными клиническими проявлениями (11–15–е сутки эксперимента), лишь с той разницей, что фолликулы были более четко выражены, паракортикальная зона четко контурировалась, а в выносящих лимфатических синусах большее количество активных макрофагов без признаков дистрофии.

Таким образом, проведенное экспериментальное исследование показало, что на первых этапах развития инфекционного процесса (инкубационный период) происходит выраженная трансформация ткани лимфатических узлов преимущественно тимус–независимой зоны и клеточных элементов синусов, характерная для первичной антигенной стимуляции. Антигенпрезентирующими клетками преимущественно являются активированные макрофаги, в меньшей степени – дендритные клетки. На следующих этапах развития болезни (11–15–е сутки) происходит активация тимус–зависимой зоны лимфатического узла, резкое увеличение количества фагоцитирующих макрофагов.

Характерной особенностью морфологических изменений в лимфатических узлах мышей, погибших в процессе эксперимента, является слабая реакция макрофагальных и эндотелиальных элементов в краевых, промежуточных, мозговых и воротном синусах; преобладание неактивированных форм лимфоцитов (мономорфная картина); выраженные дистрофические и некротические изменения лимфоидных элементов; отсутствие активности антигенпрезентирующих клеток.

5.2. Морфологические изменения в органах и системах у умерших от лихорадки Западного Нила

Первые крупные эпидемии ЛЗН с поражением ЦНС в виде менингитов и энцефалитов были отмечены в 1957 г. в Израиле (в домах престарелых), в 1966 г. в Румынии, в США (1999–2000), в России (1999–2001).

С июля 1999 г. повышенная заболеваемость серозными менингитами и менингоэнцефалитами обратила на себя внимание органов здравоохранения в Волгоградской и Астраханской областях, Краснодарском крае. Предположение о возбудителе заболевания – вирусе ЛЗН – обосновывалось наличием природных очагов вируса ЛЗН в дельте Волги и почти ежегодных спорадических заболеваний людей (Астрахань, 1963). Этиология вспышки была доказана выделением от больных людей вируса, по антигенным свойствам близкого к вирусу ЛЗН.