Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 30

Дмитрий Константинович Львов

При гистологическом исследовании в головном мозге выявляют изменения, характер и локализация которых зависят от этиологии и стадии энцефалита. Для острой стадии энцефалита, вызванного вирусами, характерны нейронофагия и псевдонейронофагия, отечное и тяжелое изменения нейронов, кариоцитолиз их с образованием клеток–теней, очаги полного и неполного некроза серого и белого вещества, сопровождающиеся вторичной дегенерацией нервных волокон, диффузная и очаговая дезинтеграция миелина. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, типично ишемическое изменение нейронов, обусловленное тромбозом сосудов головного мозга. Параллельно с изменениями нейронов и их отростков развиваются очаговая и диффузная пролиферация клеток нейроглии, прежде всего глиальных макрофагов (микроглиоцитов), которые принимают участие в нейронофагии, образуют наряду с астроцитами и лимфоцитами глиальные узелки и гранулемы. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, характерны эозинофильные включения, локализующиеся в ядрах нейронов, астроцитов, олигодендроглиоцитов, эндотелии сосудов.

С помощью гистологического исследования обнаруживают циркуляторные расстройства и воспалительные изменения при японском энцефалите. В коре большого мозга отмечаются пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, встречаются участки выпадения крупных клеток коры большого мозга. Преимущественно поражаются II–III и VI слои коры большого мозга. Изменения наиболее выражены в лобных долях.

При комариных энцефалитах патологические изменения локализуются главным образом в конечном мозге, особенно в гиппокампе, височных долях, а также в медиальных и латеральных группах ядер таламуса, черном веществе среднего мозга, передних рогах спинного мозга.

При клещевом энцефалите ткань мозга поражается диффузно. В ней отмечается выраженная сосудисто–мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. При этом рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции, выявляется резкий отек ткани головного мозга. Морфологические изменения выявляются преимущественно в гипоталамусе, ядрах таламуса, передней (базилярной) части варолиева моста, нижних холмиках крыши среднего мозга, оливах продолговатого мозга и мозжечке.

При коревом летальном энцефалите как в мозговых оболочках, так и в паренхиме наблюдается венозный застой с расширением сосудов и образованием смешанных тромбов. Околососудистые пространства расширены, иногда может присутствовать серозный экссудат, а в некоторых случаях микроскопические экстравазанты крови. В мозговых оболочках отмечается отек. В мозговой паренхиме – застой, расширение сосудов, околососудистый отек, кровоизлияния, тромбозы, преобладающие в белом веществе мозговых полушарий и достаточно часто на кровле бугра и мозгового тела Одновременно с околососудистым отеком имеется околоклеточный отек, вместе с внутрицитоплазматическим отеком перикарионов этих областей.