Читать «Ешь, пей, молодей. Уникальные принципы геродиететики – здорового питания в пожилом возрасте» онлайн - страница 4

В нашей стране на возможный механизм участия свободных радикалов в процессе старения впервые обратил внимание Н. М. Эммануэль.

Согласно теориям оксидантного стресса и хронического воспаления причиной возрастных изменений и повреждений мембран, макромолекул и генетического аппарата клеток являются свободные радикалы, возникающие под действием кислорода, фоновой радиации, чужеродных химических веществ и других факторов окружающей среды. В связи с этой теорией велись поиски геропротекторов среди антиоксидантов; так как основным источником антиоксидантов является пища человека, то эта теория имеет наибольшее отношение к питанию.

В течение всей жизни мы подвергаемся воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (например, ионизирующего и ультрафиолетового облучения). Наряду с этим отрицательное влияние оказывают стрессы, курение, прием алкоголя, нерегулярное, нерациональное, а иногда и недоброкачественное питание. Все это приводит к активации процессов свободно-радикального окисления с избыточным образованием активных форм кислорода (супероксид-аниона, пероксида водорода, гидроксильного радикала, пергидроксильного радикала и др.).

Стойкое увеличение в клетках свободных радикалов создает условия для окислительного (оксидантного) стресса, когда свободные радикалы окисляют стенки сосудов, молекулы белков, ДНК, липидов. Свободные радикалы особенно тесно взаимодействуют с липидами клеточных мембран, содержащими ненасыщенные связи, в результате чего изменяют свойства мембран. Липопротеиды низкой плотности после их окисления могут откладываться в сосудистой стенке, что приводит к развитию атеросклероза и как следствие – к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Взаимодействие свободных радикалов с белками нарушает третичную структуру последних, изменяет аминокислотные остатки, приводит к агрегации и белковой денатурации, вызывает мутации в ДНК. Разрыв связей в молекулах ДНК приводит к повреждению генетического аппарата клеток, регулирующего их рост, что приводит к развитию онкологических заболеваний.

Активация процессов перекисного окисления липидов в первую очередь приводит к повреждению клеточных мембран, оказывает мутагенное и цитотоксическое действие. Эффекты активных форм кислорода приводят к нарушению нормального функционирования клеток и организма в целом, могут вызвать развитие серьезных заболеваний (воспалительных, генетически обусловленных, заболеваний, связанных со старением, и др.) в условиях так называемого оксидативного стресса.

Образующиеся в процессе окислительного стресса формы кислорода с высокой химической активностью способны ускорять процессы старения, т. е. способствовать преждевременному старению и развитию многих заболеваний (более ста). Считают, что многие дегенеративные заболевания, связанные со старением, включая сердечно-сосудистые, онкологические, катаракту, ослабление иммунной системы и дегенеративные заболевания нервной системы, развиваются в результате окислительного стресса.