Читать «ВЭБ-инфекция у детей» онлайн - страница 2
Александр Петрович Кудин
Характеристика ВЭБ–инфекции
Характеристика возбудителя
Ядро вируса содержит двунитчатую ДНК (объемом 172 kb), кодирующую около 100 различных веществ. Вирусный геном покрыт капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Капсид имеет форму икосаэдра (как и у других герпес–вирусов) и покрыт липидным бислоем, материал для которого вирус «заимствует» у клетки–хозяина. Синтез вирусной ДНК и сборка вирусного капсида происходят в ядре клетки. Наружная мембрана вирусной частицы формируется из белков и липидов клетки–хозяина и вирусных гликопротеинов, которые являются рецепторами вируса, и к которым, при развитии иммунного ответа, вырабатываются нейтрализующие антитела. Наиболее известным из них является гликопротеин gp350, который определяет тропность вируса.
В зависимости от типа жизненного цикла ДНК вируса может быть представлена в двух формах: линейной и в виде эписомы. Обе эти формы реплицируются в ядре клетки–хозяина. При продуктивной (литической) инфекции, когда идет активная репликация ВЭБ с разрушением инфицированной клетки (если вирус ее покидает), ДНК вируса имеет линейную структуру. При цитолитическом цикле развития вирус индуцирует экспрессию как собственных ранних антигенов, так и генов клетки–хозяина, продукты которых участвуют в репликации вируса. Такой тип репликации ВЭБ имеет место при острой ВЭБ–инфекции (ВЭБИ) и активации хронической ВЭБИ.
Молекулярной основой латентной инфекции является эписома. В этом случае ДНК замкнута в кольцо. Такой тип генома характерен для ВЭБ–инфицированных (ВЭБ(+)) В–лимфоцитов. Даже при первичном инфицировании вирусом В–лимфоцитов, в них, практически, не развивается литический тип репликации, а изначально ДНК вируса замыкается в эписому и в последующем реплицируется в таком виде синхронно с пролиферацией инфицированной клетки. Поэтому гибель ВЭБ(+) В–лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием факторов противовирусного иммунитета, в первую очередь – цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ). Крайне редко, но возможна интеграция вирусного генома в геном клетки–хозяина, что значительно повышает вероятность мутаций и, как следствие, малигнизации.
