Читать «Болезни почек и мочевого пузыря» онлайн - страница 31

Несмотря на такие высокие компенсаторные возможности почек, уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности в организме возникают нарушения электролитного состава крови и белкового обмена, появляется ацидоз (одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма), и как следствие начинают задерживаться продукты обмена: мочевина, креатинин и мочевая кислота. На сегодняшний день известно более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности.

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать самые различные заболевания:

• хронический гломерулонефрит;

• хронический пиелонефрит;

• сахарный диабет;

• подагра;

• амилоидоз;

• поликистоз;

• недоразвитие почек;

• врожденные сужения почечных артерий;

• системная красная волчанка;

• склеродермия;

• геморрагические васкулиты;

• артериальная гипертензия;

• недуги, приводящие к нарушению почечного кровотока;

• мочекаменная болезнь;

• гидронефроз;

• опухоли, ведущие к постепенному сдавливанию мочевыводящих путей.

Но чаще всего хроническая почечная недостаточность развивается в результате хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета и врожденных аномалий развития почек.

Симптомы и протекание хронической почечной недостаточности

Полная классификация заболевания достаточно сложна, и ориентироваться в ней могут только специалисты. Коротко можно сказать, что на сегодняшний день в России принято выделять четыре стадии хронической почечной недостаточности: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

Латентная стадия характерна тем, что больной может не предъявлять жалоб вообще или жаловаться на утомляемость при физической нагрузке, появляющуюся к вечеру слабость, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляются небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

На компенсированной стадии – жалобы те же, что и при латентной, но причины для них появляются чаще. Все это сопровождается увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки, а при биохимических исследованиях крови и анализах мочи обнаруживаются характерные изменения.

При интермиттирующей стадии работа почек ухудшается сильнее. У больного еще чаще появляются общая слабость и быстрая утомляемость, возникает жажда, сухость во рту и резко снижается аппетит. Кожа становится сухой, приобретает желтоватый оттенок, в крови стабильно держится высокий уровень мочевины и креатинина. Если в этот период человек заболеет обычным респираторным заболеванием, ангиной или фарингитом, то болезни могут протекать значительно тяжелее. На интермиттирующей стадии возможны периоды улучшения и ухудшения в состоянии больного.

Терминальная, или конечная стадия наступает тогда, когда фильтрационная способность почек падает до минимума. Иногда больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но все равно на этой стадии болезни у него в крови постоянно присутствует повышенное количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает мочевую интоксикацию, а количество выделяемой в сутки мочи уменьшается вплоть до полного ее отсутствия. Продукты азотистого обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.