6) со стороны нервной системы ничего патологического не наблюдалось, кроме головных болей и иногда галлюцинаций;
7) короткий период инкубации: больные, пострадавшие от прививки, сделанной 10 января, обнаруживали первые признаки болезни 13 января.
На секции сердечные мышцы и ткань печени оказались дряблыми, селезенка увеличенной и в одном случае ткань ее плотна, в крови найдены сибиреязвенные бациллы Чего-либо характерного для сибирской язвы не отмечалось.
Случай 7. 7-месячный, ранее здоровый мальчик, белый, был госпитализирован 1 октября 2001 г. За два дня до госпитализации на проксимально-медиальной поверхности левой верхней конечности у него было обнаружено безболезненное красное пятно с припухлостью. В последующие 24 ч рука стала быстро отекать, пятно превратилось в папулу, и появились незначительные серозные выделения. Однако у больного не было жара и явной боли или каких-либо других общих симптомов. До госпитализации, на основании предположительного диагноза «целлюлит», ребенка лечили амоксициллином/клавуланатом калия, но после третьей дозы, в связи с увеличением припухлости и отделяемого из места поражения и затруднением перорального введения препаратов, ребенка пришлось госпитализировать.
В истории болезни ребенка было записано, что незадолго до происшедшего с ним гуляли в нью-йоркском парке и что накануне появления у него первых симптомов заболевания он пробыл в течение часа со своей матерью на ее рабочем месте, в помещении национальной телевизионной службы новостей.
При поступлении ребенок был бодрым, лихорадки и явных признаков недомогания не наблюдалось. В результате лабораторных исследований обнаружены значительный лейкоцитоз и гиионатриемия. Кровь не была отправлена для культивирования, однако ребенку был назначен ампициллин/сульбактам внутривенно. После хирургического разреза и дренажа, осуществленных под местной анестезией, не было выявлено скрытого абсцесса, но из поражения выделялась темно-красная жидкость. Бактерии не культивировали.
На второй день пребывания в стационаре на левой руке мальчика был обнаружен плотный не вдавливающийся, безболезненный отек с темно-красным пятном, примерно 2–3 см в диаметре. Из поражения обильно выделялась серозная жидкость желтого цвета, и более бледная эритема распространялась по передней поверхности груди до грудины. Пальпация не выявила подмышечной аденопатик. В связи с гипонатриемией был ограничен прием жидкости, и в дополнение к антибиотикотерапии назначен клидамицин. Была получена консультация у врача-инфекциониста. Окраска по Граму отделяемого из поражения не выявила ни лейкоцитов, ни микроорганизмов. При дифференциальной диагностике рассматривали инфекцию кости, мягкой ткани или того и другого; укус ядовитого паука и закупоривающее новообразование. В результате ультразвукового исследования левом верхней конечности были обнаружены диффузное воспаление без абсцесса и минимальная подмышечная лимфаденопатия. Допплеровские исследования исключили возможность тромбоза глубокой вены или какого-либо другого поражения сосудов конечности. Позднее в этот же день у больного повысилась температура (39,2 °C) и развилась значительная тромбоцитопения.
В последующие два дня отек руки немного уменьшился, в центре поражения был обнаружен 3-мм некротизированный участок, и в левой передневерхней части грудной клетки и в подмышечной ямке появились петехии. Гематокритное число уменьшилось до 23,3 %, при этом сохранялись слабая лихорадке, гипонатриемия, тромбоцитопения и лейкоцитоз, но уже со значительным количеством палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Из-за невозможности внутривенного введения цефалексин и клиндамицин стали вводить перорально.
К пятому дню температура снизилась, и отек руки заметно уменьшился. Поражение представляло собой очерченную эритематозную бляшку (4,5–5 см) с расположенным в центре струпом менее 1 см. Магнитно-резонансное изображение верхней конечности продемонстрировало обширное воспаление мягкой ткани распространяющееся от левой боковой стенки грудной клетки до кисти руки, однако повреждения кости, скопления газов или жидкости в мягкой ткани или новообразования не наблюдалось. Гематокритное число уменьшилось до 18,7 %. Уровень фермента гпюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы был нормальным, но мазок периферической крови обнаружил наличие шизоцитов и фрагментарных эритроцитов. Уровень сывороточной лактатдегидрогеназы, превышающий 5000 ЕД/л, наряду с незначительным увеличением уровней азота и креатинина в мочевине сыворотки, свидетельствовал о микроангиопатической гемолитической анемии.
К этому моменту был поставлен диагноз — «кожный и системный локсосцелизм» (отравление ядом пауков из рода Loxosceles), поскольку течение болезни и развитие кожного поражения в большей степени соответствовали отравлению животным ядом, а не инфекционному процессу Консультация врача-дерматолога подтвердила правильность этою диагноза. Было начато лечение преднизолоном (перорально), а антибиотики были отменены.
Хотя в последующие несколько суток отек руки спал, и температура оставалась нормальной, картина крови ухудшилась. В связи с уменьшением гематокритного числа до 14,3 % и сопутствующей тахикардией, потребовались два переливания 15 мл/кг эритроцитарной массы. Была обнаружена коагулопатия при сохраняющейся тромбоцитопении и наличии повышенных уровней D-димера и продуктов распада фибрина. Персистирующая гипофибриногенемия потребовала переливания 4 ЕД криопреципитата. Обнаружены почечная недостаточность с повышенным уровнем азота в мочевине сыворотки, гематурия, протеинурия, непродолжительная олитурия и гипертония (систолическое кровяное давление — 130 мм рт ст. и диастолическое кровяное давление — 85 мм рт. ст.). На 12 сут результаты лабораторных исследований нормализовались, и состояние больного было клинически стабильным. Однако в центре кожного поражения оставался 2-см черный струп.
В тот день (12.10.2001) в Нью-Йорке был зарегистрирован первый случай кожной формы сибирской язвы (2 и 6. см. табл. 1.11), и отдел здравоохранения Нью-Йорка был предупрежден о возможном заражении этого ребенка сибирской язвой. На следующий день была произведена биопсия пораженного участка, и два образца кожи, а также кровь, полученная на 2 сут после госпитализации, были отправлены в Центры по борьбе и предупреждению болезней для диагностики посредством ПЦР и иммуногистологического исследования соответственно. Через два дня проведенные тесты дали положительные результаты в отношении В. anthracis: в пробе сыворотки было обнаружено значительное количество сибиреязвенной ДНК, а иммуногистохимический анализ выявил наличие в образцах ткани фрагментарных сибиреязвенных бацилл. При исследовании методом вестерн-блота проб сыворотки, полученных на 13 сут болезни, была обнаружена как реакция IgM на протективный антиген сибиреязвенного токсина, так и реакция IeG
На 20-й день болезни реакция IgM ослабла, но реакция IgG усилилась и распространилась на фактор отека и летальный фактор сибиреязвенного токсина. На 17-й день больной был выписан, ему был назначен ципрофлоксацин перорально. Количество тромбоцитов и уровень фибриногена были в норме, но слабый гемолиз сохранялся. После 2-недельного приема ципрофлоксацина, в качестве антибиотика стали использовать амоксициллин. В течение последующих двух недель, через 30 дней после госпитализации, гематурия, анемия и повышенные уровни D-димера постепенно исчезли. Уровни азота и креатинина в мочевине сыворотки нормализовались через 12 дней после госпитализации, а кожное поражение зажило, оставив к 60 дню слабо заметный рубец.
