Читать «120/80. Как привести давление в норму без таблеток» онлайн - страница 5

Еще одним мощнейшим прессорным агентом является ангиотензин II, в несколько раз превосходящий по своей активности катехоламины. Он образуется в результате сложного механизма, в котором задействованы почки. Особые почечные клетки, так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), вырабатывают свой собственный гормон — ренин (ren — «почка»). Ренин (по сути это фермент, а не гормон) специфически влияет на ангиотензиноген, содержащийся в крови каждого человека, и переводит его в ангиотензин I, неактивную форму. Затем под влиянием фермента конвертина последний превращается в ангиотензин II, который влияет непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки и приводит к резкому повышению их тонуса. Кроме того, ангиотензин II является стимулятором для активизации альдостерона — гормона коркового слоя надпочечников.

Альдостерон, или натрийуретический гормон, регулирует состояние водно-солевого обмена в организме. В непосредственной зависимости от его активности находится объем циркулирующей крови, который представляет собой третью составляющую артериального давления.

Рассмотрим роль альдостерона повнимательнее. Этот гормон необходим для регуляции почечного диуреза, то есть баланса потребленной организмом и выделенной им жидкости (более узко — мочеобразования и мочеотделения). Альдостерон способен задерживать выделение с мочой ионов натрия. Если его уровень в крови не слишком высок, то натрий выделяется в обычных количествах. За натрием же, согласно закону градиента, движутся ионы воды. Должно быть, каждый человек когда-либо в своей жизни сталкивался с подобным проявлением, когда после избытка соленой пищи сначала сильно хочется пить, а затем и…

Если по ряду причин содержание альдостерона в крови повышается, ионы натрия задерживаются в почках, а в результате задерживается и вода. Жидкость, которая не смогла выйти из организма с мочой, переходит в ткани, что характеризуется появлением отеков, как заметных на глаз, так и локализованных непосредственно в сосудистой стенке. Итогом является сужение просвета сосудов, а избыток ионов натрия повышает чувствительность клеток эндотелия к сосудосуживающим факторам — адреналину и норадреналину. Жидкость, которая задерживается в организме, не только формирует отеки, но и увеличивает объем жидкой части крови (плазмы), поэтому все аспекты влияния альдостерона при повышении его уровня в крови связаны с гипертензивным эффектом.

Нормальное артериальное давление у здорового человека сохраняется стабильным за счет взаимодействия всех факторов его регуляции. При влиянии различных стрессорных механизмов, физических или эмоциональных нагрузок, приводящих к повышению артериального давления, срабатывают депрессорные факторы. В период прекращения негативных воздействий они возвращают давление к исходному уровню. Если же оно падает ниже нормы, активизируются прессорные факторы и вновь стабилизируют давление.

Однако описанные процессы были бы невозможными при отсутствии в организме человека механизмов обратной связи. В нашей кровеносной системе они представлены рядом барорецепторов — клеток, основная функция которых сигнализировать о любых изменениях давления в сосудистом русле. Самые значимые из них анатомически локализуются в синокаротидной зоне (область сонной артерии) и в артериях почек. При изменении артериального давления эти клетки посылают центральной нервной системе сигналы о необходимости развития реакций по возврату давления к исходному уровню.