Читать «Цифровой журнал «Компьютерра» № 202» онлайн - страница 4

Нет! Я писал об этом, ?

В том мире, который мы наблюдаем, самые сложные, самые быстро эволюционирующие с точки зрения изменений своего строения и своего поведения организмы оказываются совершенно невероятными с точки зрения СТЭ. Возьмём, к примеру, людей. Наш генотип содержит совсем немного информации, помещаясь в незаархивированном виде на CD-диск. Собственно гены составляют его небольшую часть; около 25 тысяч наших генов требуют для записи менее 10 мегабайт (а архиватор ужмёт их намного сильнее). Напомню известную шутку, что файл с детальным описанием формы коленной чашечки (одной из самых простых наших костей) в AutoCad займёт больше места. Информация, необходимая для описания нашего строения, несоизмеримо больше ёмкости нашего генома. Ещё удивительнее массив информации в нашей психике. Это означает, что в нашем онтогенезе происходит головокружительное количество выборов возможных путей развития с запоминанием их результата.

Типичным путём эволюционных изменений оказывается для ЭТЭ тот, который соответствует логике опытов Г. К. Уоддингтона. Уоддингтон вызывал у экспериментальных животных морфозы с помощью внешних воздействий. Потомство от скрещивания носителей морфозов опять подвергалось аналогичным воздействиям, и опять для размножения отбирали носителей того же морфоза. Через небольшое (первые десятки) количество поколений эти морфозы начинали развиваться без специфичных воздействий. Неустойчивый, зависимый от среды путь развития становился устойчивым. Чтобы убедиться, что речь не идёт о наследовании приобретённых признаков, сравните эти эксперименты с классическими опытами Вейсмана.

На языке СТЭ опыты Уоддингтона описываются натужно. Отбор на способность развивать определённую модификацию (ненаследуемый признак) привёл к изменению множества генов-модификаторов и в конечном итоге к «генетической ассимиляции модификации», передаче управления развития этим признаком в генотип. Это объяснение предусматривает некие гены-модификаторы, не найденные геномикой. Оно предусматривает стремительную эволюцию этих модификаторов, не соответствующую моделям отбора, разработанным в самой СТЭ. Если принять, что речь идёт не о виртуальных модификаторах, а о других структурных генах, становится непонятно, почему «генетическая ассимиляция» контроля развития одного признака не приводит к хаосу в развитии других.

На языке ЭТЭ опыты Уоддингтона описываются просто. какие-тоПоддерживая морфоз, стабилизирующий отбор приводит к повышению устойчивости его развития. И — обратите внимание! — никаких натянутых попыток представить организм как сумму признаков, а генотип — как сумму генов. Опыты Уоддингтона описывают не превращение «ненаследственных» признаков в «наследственные», а влияние отбора на устойчивость развития. И, кстати, пример людей показывает, что часто «ненаследственные» признаки (то, чему мы учимся) не менее важны для нас, чем  иные.