Читать «Очерки истории чумы (фрагменты)» онлайн - страница 25

Разумеется, невозможно указать все аллели генов людей, способствовавших глобальному распространению «черной смерти» в середине XIV столетия, и ею же элиминированных, их еще предстоит установить методами молекулярной диагностики, однако мы хотим обратить внимание исследователей на необходимость их поиска.

Многокомпонентный пандемический процесс. Мы уже подчеркивали выше, что экология возбудителя чумы носит крайне сложный характер, и для того, чтобы вспыхнула даже небольшая эпидемия чумы, требуется сочетание очень многих, обычно не встречающихся одновременно факторов. Однако, когда отдельные и разрозненные эпидемии чумы вдруг переходят в качественно иное явление, в пандемию, то сочетание таких факторов должно быть исключительно уникальным и многообразным.

Неизвестные игроки на пандемическом поле. Анализ пандемических процессов, предшествовавших и сопровождавших пандемии чумы, свидетельствует о существовании двух типов феномена популяционного повышения восприимчивости населения к контагиозным болезням: с длительным инкубационным периодом (например, для проказы он составляет 3–7 лет, для туберкулеза — до трех месяцев); и относительно коротким инкубационным периодом (натуральная оспа — 8–14 суток). Причем процесс пандемической активации контагиозных болезней инерционен и специфичен. Неконтагиозная, бубонная форма чумы, появляется на этом фоне как востребованная случайность. Синхронность масштабного появления чумы, проказы и туберкулеза можно объяснить тем, что возбудители этих болезней являются природно-очаговыми сап-ронозами. По данным В.Ю. Литвина и др. (1996), возбудитель проказы,Mycobacterium lepreae, имеет природный резервуар в сфагнуме мха. Такие же наблюдения имеются и в отношении патогенных для человека микобактерий. По данным Р.М. Ермаковой с соавт. (1995), они поддерживаются среди личинок кровососущих комаров. Можно предположить, что та же последовательность событий, которая приводит к колебательным процессам в экосистемах лепрозного и туберкулезного микробов, оказывает аналогичное действие и на экосистему «простейшие Y. pestis». Однако сапронозная теория не объясняет ни «востребованность» и крайне злокачественное течение этих болезней в отдельные исторические эпохи, ни их специфичность, т.е. предопределенность в смене патогенов в человеческом обществе в периоды усиления колебательных процессов в экосистемах сапронозов.

Поэтому складывается впечатление участия на «пандемическом поле» VI и XIV столетий еще каких-то других «игроков», дополнительных к известной эпидемической триаде (природный резервуар возбудителя чумы — его переносчики — человеческая популяция), собирательно назовем их «фактором Х». Благодаря ему особое преимущество в эпидемических цепочках приобретают высоковирулентные штаммы возбудителя болезни, либо они «становятся» высоковирулентными из-за повышенной специфической восприимчивости человеческих популяций. Развивающиеся благодаря «фактору Х» контагиозные болезни могут быть разными — чумой, оспой или вызываться еще не известными возбудителями, но они оказываются, как это не парадоксально будет звучать, востребованными отдельными группами населения.