Читать «Очерки истории чумы (фрагменты)» онлайн - страница 24

Рассмотрим такой важный синдром клиники чумы, как сердечнососудистый, обычно относимый к проявлениям «интоксикации». Быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания и геморрагии («чумные знаки») у некоторых больных чумой развиваются даже раньше, чем бубоны или осложнения со стороны легких. Но они встречаются при большинстве вирусных инфекций (например, при гриппе и ханта-вирусных инфекциях) и при паразитарном заболевании — малярии. В то же время эти неспецифические симптомы проявляются далеко не у всех больных, и в разные эпидемии их частота варьируется. Следовательно, их проявление все же зависит от каких-то специфических факторов, которые могут проявляться как в клинике болезни, так и в ее эпидемиологии. Например, переход бубонной формы чумы во вторично-легочную, зависящий от наличия такого фактора, делает человека источником инфекции; распространение возбудителя чумы приобретает характер аэрогенной инфекции.

Теперь попробуем ответить на вопрос, что это за специфический фактор, от которого зависят неспецифические клинические проявления чумы? Вновь обратимся к аналогиям. Лица, экспрессирующие ген главного комплекса гистосовместимости В8 (HLA-B8), переносили хантавирусную инфекцию тяжелее, чем экспрессирующие B27. У них болезнь проявлялась понижением кровяного давления, увеличением содержания креатинина в крови. Одновременно наблюдалось большее количество вируса в моче и крови. У лиц с HLA-B27 болезнь протекала в мягкой форме. Почти все больные с гаплотипом HLA-A1-B8-DR3, у которых прогрессивно развивались все те же симптомы шока (наблюдаемые и при чуме), экспрессировали вторую аллель фактора некроза опухолей (TNF2) (Wilson А. еt al., 1997). От распространенной аллели TNF1 аллель TNF2 отличает сильный транскрипционный активатор, способствующий увеличению экспрессии фактора некроза опухолей (TNF-α). Патологическим проявлением повышенной экспрессии TNF-α становится более тяжелое течение малярии и хантавирусного синдрома. Причем при обеих болезнях наблюдаются «неспецифические симптомы»: нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии и быстро наступающая смерть. Малярия, как правило, приобретает церебральную форму (McNicholl J. et al., 1997).

Обращает на себя внимание клиника болезни и состояние трупов людей, умерших в разные эпидемии чумы. Например, тела людей, погибших в 1346—1351 гг., когда распространены были легочные формы чумы, наводили ужас на современников тем, что быстро чернели и выглядели как бы «обугленными» (отсюда название пандемии — «черная смерть»). Механизм последнего явления понятен, если допустить, что гибели людей предшествовало массивное развитие геморрагий (о легочной чуме ниже), однако такая неспецифическая реакция зависит от наличия в геноме человека вполне специфической аллели (TNF2).