Читать «Терапевтическая стоматология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов» онлайн - страница 363

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1) иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

2) патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергина с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3) патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

При первом попадании в организм антигена образуются реагины, относящиеся к классу IgE и, в меньшей степени, к IgG, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других — развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления.

Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т.д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитозом клеток, покрытых антителами.

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются при реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Цитотоксический тип реакций лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген—антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М.

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке. Происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции III типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.