Читать «Терапевтическая стоматология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов» онлайн - страница 197

Дентикли образуются вокруг эпителиальных клеток и имеют органический матрикс с кристаллами гидроксиапатитов. Предполагают, что клетки эпителия стимулируют одонтобласты, что и приводит к появлению дентиклей. С другой стороны, кальцификация может происходить вокруг дегенерирующих клеток, кровяных тромбов, коллагеновых волокон. Некоторые авторы рассматривают этот процесс как форму дистрофической кальцификации.

Диффузная кальцификация чаще выявляется на стенках сосудов корневой пульпы и наблюдается в старшем возрасте. Она защищает клеточные элементы пульпы.

До настоящего времени не установлена причинно-следственная связь дентиклей и петрификатов с воспалением пульпы или наличием боли. Но бесспорным является отрицательная роль этих образований при инструментальной обработке корневых каналов.

Возрастные изменения сопровождаются, в первую очередь, значительным отложением заместительного дентина, что приводит к уменьшению объема полости зуба. Это затрудняет вскрытие полости зуба, мешает доступу к корневым каналам и их проходимости. С возрастом в пульпе уменьшается число клеток, в том числе одонтобластов, и увеличивается количество сосудов и нервов, изменяется устойчивость структур пульпы к действию протеолитических ферментов и гиалуро-лидазы.

Возрастные изменения в дентине выражаются увеличением перитубулярного и склерозированного дентина и появлением мертвых путей (трактов), под которыми определяется группа дентинных канальцев с отсутствующими отростками одонтобластов.

10.2. Воспаление пульпы — пульпит

Воспаление пульпы (пульпит) — наиболее распространенное осложнение кариеса, которое в структуре стоматологической помощи составляет от 20 до 30%. По современным представлениям причиной возникновения воспаления пульпы могут быть бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы.

Бактериальноеинфицирование. Бактерии и продукты их жизнедеятельности наиболее часто приводят к воспалению. В настоящее время имеется достаточно данных, что при наличии кариозной полости, даже если пульпа закрыта значительным слоем неизмененного дентина, могут иметь место признаки воспаления. Обусловлено это тем, что по дентинным канальцам в пульпу проникают биологически активные вещества (ферменты бактерий, эндотоксины, полисахариды, антитела, иммунные комплексы, продукты распада тканей). Одним из действенных механизмов защиты пульпы от внешних воздействий является более интенсивное отложение репаративного и образование склерозированного дентина, что снижает проницаемость и, тем самым, уменьшает возможность попадания в пульпу раздражающих факторов. При медленно протекающем кариесе и последующем лечении воспаление может не возникать. Однако при активном или длительном течении кариозного процесса в процесс вовлекается пульпа.