Читать «Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации практикующего врача-эндокринолога. Методическое пособие для врачей и пациентов.» онлайн - страница 9

Было показано, что при диффузном токсическом и узловом токсическом зобе отмечается преимущественное высвобождение Т3, в связи с чем соотношение Т3:Т4 повышается (в норме меньше 20, при указанных формах тиреотоксикоза – выше 20).

Уровень свободного трийодтиронина (Т3св.) составляет 3,4–8,0 пмоль/л. По мнению многих авторов определение свободного Т3 имеет меньшее диагностическое значение, чем Т3 общий, который отражает количество трийодтиронина в организме. Как показывает моя практика, определение именно свободного Т3 позволяет адекватно оценивать функцию щитовидной железы и проводить коррекцию заместительной терапии.

Т3 свободный может быть в абсолютной норме лабораторно, но при этом не работать эффективно со своими рецепторами. В этом случае Т4 конвертируется не в «настоящий» активный гормон Т3, а в обратный rТ3, который не может активно доставлять энергию и кислород к клеткам органов и тканей.

Лекарственные препараты, влияющие на конверсию Т4 в Т3 в тканях, необходимо учитывать при назначении данных препаратов пациентам с нарушениями функции щитовидной железы, а также учитывать при интерпретации результатов анализов:

1. Антибиотики и противогрибковые препараты (сульфаниламиды, рифампицин, кетоконазол и тд.);

2. Противодиабетические препараты;

3. Мочегонные средства (лазикс, фуросемид и тд.);

4. Стимуляторы (амфетамины);

5. Препараты, понижающие уровень холестерина;

6. Антиаритмические препараты (Кордарон, Анаприлин, Пропранолол);

7. Оральные контрацептивы, анаболические стероиды, гормон роста);

8. Обезболивающие (наркотические, ненаркотические средства);

9. Антациды (гидроксид алюминия);

10. Психотропные препараты (препараты лития).

Обратный, реверсивный трийодтиронин (об. Т3, rТ3) – гормонально-инертное вещество, образующееся как продукт конверсии и деградации тироксина. В крови у практически здоровых людей его уровень составляет 0,39–1,16 нмоль/л. Определение rТ3 помогает в диагностике тиреотоксикоза и гипотиреоза, в патогенезе которых основное место принадлежит нарушению конверсии Т4 в Т3.

Однако некоторые зарубежные исследователи признают, что rT3 все же способен оказывать довольно неприятные эффекты. Например: блокировать ядерные рецепторы клеток гипоталамуса, отвечающих за производство гормона ТРГ, стимулирующего выработку клетками гипофиза ТТГ. Клетки гипоталамуса реагируют на количество поступающих из крови Т4 и Т3 и регулируют выработку тиролиберина по типу «обратной связи» или «торможения». При этом в клетках гипоталамуса с помощью клеточных дейодиназ Т4 преобразуется в Т3, и только этот внутриклеточный Т3 (или поступивший извне свободный Т3) «опознается» ядерным рецептором. Много Т3 в крови (в клетке) – выработка тиролиберина снижается. Мало – повышается. Гормон, поступая в аденогипофиз, регулирует производство ТТГ как стимулятор. Мало поступает ТРГ в аденогипофиз – снижается выработка ТТГ. Много ТРГ – повышается выработка ТТГ. При большом количестве дейодиназы III типа в клетках гипоталамуса и достаточном поступлении Т4 происходит следующее. Внутриклеточная дейодиназа III перерабатывает Т4 в rT3, а Т3 в Т2. Таким образом снижается внутриклеточное содержание Т3 и повышается содержание rT3.