Читать «Большая Советская Энциклопедия (АТ)» онлайн - страница 18

Атерома

Атеро'ма(от греч. athera — кашица и оmа — окончание в названиях опухолей), доброкачественное опухолеподобное образование размером до куриного яйца, располагающееся в коже или подкожной клетчатке. Кашицеобразное содержимое опухоли (отсюда название) состоит из жировых веществ, аморфных и кристаллических, и клеток эпителия. А. образуется вследствие закупорки выводного протока сальной железы. Из-за возможности нагноения, а также из косметических соображений А. удаляют хирургически.

Атероматоз

Атеромато'з,очаг распада ткани, представляющий собой кашицеобразную жировую массу с кристаллами холестерина и солями извести. Чаще очаги А. встречаются во внутренней оболочке артерий при .

Атеросклероз

Атеросклеро'з(от греч. athera — кaшица и ) ,хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие «А.» отождествлялось с —понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3—5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

  Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции — нервной и эндокринной системами.

  При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки — более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.