Читать «Продление жизни стало реальным» онлайн - страница 12

Сильный стресс, однако, наряду с повышением устойчивости организма к неблагоприятным факторам несет в себе элементы повреждения: замедляются процессы синтеза белка в организме, нарушается нейроэндокринный баланс. Под нарушением нейроэндокринного баланса подразумеваются истощение фонда нейромедиаторов и увеличение содержания в крови глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение количества нейромедиаторов приводит к тому, что снижается чувствительность клеток к гормонам и, в первую очередь, к глюкокортикоидам. Снижение чувствительности приводит к тому, что неадекватное увеличение концентрации какого-либо гормона в крови уже не вызывает, как раньше, адекватной реакции организма. После исчезновения стресса количество глюкокортикоидов в крови снижается, но никогда не приходит к первоначальной норме. Поэтому, каждый стресс на протяжении всей жизни человека оставляет после себя неизгладимый след. Медленно, но верно уровень глюкокртикоидов в крови повышается. Есть еще одна причина, по которой головной мозг не снижает вовремя повышенную концентрацию глюкокортикоидов в крови. Глюкокортикоиды циркулируют в крови на 70 % в связанном состоянии. Связаны они со специальными транспортными белками крови — транспортными альбуминами. Не все из этих транспортных комплексов способны проникать из крови в мозг (гепато-энцефалический барьер). Поэтому мозг не имеет достаточной информации о точном количественном содержании глюкокортикоидов в крови и не включает полностью регуляторного механизма.

Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызывает развитие так называемых возрастных заболеваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активности, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т. д. Поэтому, с возрастом развивается т. н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уровень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вялость, заторможенность и апатия, которая постепенно переходит в «инволюционную меланхолию».

Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Человек начинает терять мышечную массу. Количество жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир откладывается на щеках, на животе и в верхней трети бедер. Связано это с тем, что именно на этих местах жировые клетки содержат повышенное содержание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается парадоксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние органы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластический материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день попадаются нам на пути. Развивается так называемое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является повышение содержания сахара в крови, т. н. возрастной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гормоны индуцируют в печени ферменты «глюконеогенеза» («глюконеогенез» — новообразование), ферменты, которые превращают белки и жиры в углеводы. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной ткани, увеличение содержания жировой ткани и повышение уровня сахара в крови. Если раньше считалось, что глюкокортикоиды увеличивают распад мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усиливается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюконеогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергетическим субстратом. Увеличение содержания жировой ткани связано, в данном случае, с увеличением уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина достаточно для того, чтобы компенсировать сахарный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает норму).