Читать «Лечебное дыхание. Практический опыт» онлайн - страница 7

2. Толщина и свойства альвеолярной мембраны зависят от наличия на ней слизи, выделяемой из организма через легкие (рис. 5), а свойства самой мембраны – от ее эластичности, которая, увы, с возрастом ухудшается и определяется питанием человека.

3. Ввиду того что в стенках альвеол имеются нервные окончания, различные нервные импульсы, вызванные эмоциями и т. д., могут значительно влиять на проницаемость альвеолярных мембран. Например, когда человек в подавленном состоянии, ему и дышится тяжело, а когда в веселом – воздух сам вливается в легкие.

Рис. 5. Альвеолы: а – чистые; б – загрязненные слизью, ухудшающей качество газообмена

Поэтому величина К (индивидуальная константа диффузного коэффициента кислорода) у каждого человека своя и зависит от возраста, типа дыхания, чистоты организма и эмоциональной устойчивости человека. В зависимости от вышеуказанного даже у одного и того же человека она значительно колеблется, составляя 25—65 мм кислорода в одну минуту.

Обмен кислорода между кровью и тканями осуществляется подобно обмену между альвеолярным воздухом и кровью. Ввиду того что в тканях происходит непрерывное потребление кислорода, концентрация его падает. В результате кислород диффундирует (переходит) из тканевой жидкости в клетки, где и потребляется. При недостатке кислорода тканевая жидкость, соприкасаясь со стенкой содержащего кровь капилляра, способствует диффузии кислорода из крови в тканевую жидкость. Чем выше тканевый обмен, тем ниже концентрация кислорода в ткани. И чем больше эта разность (между кровью и тканью), тем большее количество кислорода может поступать из крови в ткани при одной и той же концентрации кислорода в капиллярной крови.

Процесс удаления углекислого газа напоминает обратный процесс поглощения кислорода. Образующийся в тканях при окислительных процессах углекислый газ диффундирует в межтканевую жидкость, где его концентрация меньше, а оттуда диффундирует через стенку капилляра в кровь, где его еще меньше, чем в межтканевой жидкости. Проходя через стенки тканевых капилляров, углекислый газ отчасти растворяется в плазме крови как хорошо растворимый в воде газ, а частично связывается различными основаниями с образованием бикарбонатов. Эти соли затем разлагаются в легочных капиллярах с выделением свободной углекислоты, которая в свою очередь быстро диссоциирует под влиянием фермента угольной ангидразы на воду и углекислый газ. Далее ввиду разности парциального давления углекислого газа между альвеолярным воздухом и содержанием его в крови он переходит в легкие, откуда и выводится наружу. Основное количество углекислоты переносится при участии гемоглобина, который, прореагировав с углекислотой, образует бикарбонаты, и лишь небольшая часть углекислоты переносится плазмой.

Ранее уже указывалось, что главным фактором, регулирующим дыхание, является концентрация углекислого газа в крови.

Повышение содержания СО2 в крови, притекающей к головному мозгу, увеличивает возбудимость как дыхательного, так и пневмотоксического центра. Повышение активности первого из них ведет к усилению сокращений дыхательной мускулатуры, а второго – к учащению дыхания. Когда содержание СО2 вновь становится нормальным, стимуляция этих центров прекращается и частота и глубина дыхания возвращаются к обычному уровню. Этот механизм действует и в обратном направлении. Если человек произвольно сделает ряд глубоких вдохов и выдохов, содержание СО2 в альвеолярном воздухе и крови понизится настолько, что после того, как он перестанет глубоко дышать, дыхательные движения вовсе прекратятся до тех пор, пока уровень СО2 в крови снова не достигнет нормального. Поэтому организм, стремясь к равновесию, уже в альвеолярном воздухе поддерживает парциальное давление СО2 на постоянном уровне.