Читать «Диалоги (июль 2003 г.)» онлайн - страница 46

И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончится их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не случайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.

Пока здесь тоже очень большая путаница есть – старение клеток, старение многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упрощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, которые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был первый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем стареть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо, чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце концов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстоятельство.

А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточный или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качественно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о том, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, который, так или иначе, регулирует численность популяции.

В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замечательное явление – чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют количество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когда их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыщение неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки. И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.

Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и других случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, между прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это всё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уже бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старение – это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту тему – почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Боулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на островах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она просто внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоликвидация.