Читать «Микроорганизмы, токсины и эпидемии» онлайн - страница 8

Однако существуют факты, которые трудно объяснить, если отбросить возможность коэволюции вообще и исходить только из гипотезы о закреплении естественным отбором патогенности за паразитическими микроорганизмами. Основное препятствие гипотезе создает то обстоятельство, что вызываемые этими микроорганизмами патологические симптомы, болезнь и смерть хозяина, не придают им никаких дополнительных преимуществ в процессе трансмиссии.

Эта группа возбудителей довольно большая. В нее входят как возбудители «новых» (легионеллез, болезнь Лайма, хантавирусная пневмония), так и «старых» инфекционных болезней (сибирская язва, мелиоидоз). На основе гипотезы закрепления патогенности естественным отбором трудно объяснить, зачем полиовирусу нужна инвазия и пролиферация в корешках спинного мозга. Полиовирус обычно реплицируется в клетках слизистого эпителия кишечника, а передается по фекально-оральному механизму. Размножившись в ЦНС, он не сможет передаться в другие организмы. То, что такой паразитизм не случайность и не свойство только вирусов, свидетельствуют примеры с бактериальными патогенами. Возбудители менингитов — Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis, обычно «проживают» в носоглотке и передаются воздушно-капельным путем. Проникновение в спинномозговую жидкость, по крайней мере для этих бактерий, является началом их конца. Организм отвечает неспецифическим воспалительным ответом на их размножение в ликворе, что приводит к симптомам менингита и смерти Хозяина [Levin В., 1996]. Эпидемическая цепочка, как и при инвазии вируса полиомиелита в корешки спинного мозга, обрывается.

Не объясняет гипотеза закрепления патогенности естественным отбором и приобретение микроорганизмами некоторых «факторов патогенности». Адгезины, продуцируемые уропатогенными E. coli и ответственные за болезненные проявления инфекции в уринарном тракте, необходимы для поддержания возбудителя в кишечнике. Однако болезненные симптомы инфекции уринарного тракта, генерируются через неспецифический воспалительный ответ на эти же адгезины и не создают никаких преимуществ E. coli. Их экспрессия может привести только к «очищению» уринарного тракта от кишечной палочки. Какие преимущества дают E. coli 0157 токсины, вызывая гибель хозяина от гемолитической уремической комы [Levin В., 1990]? А «суперантигены», вызывающие сверхответ иммунной системы и, в конечном итоге, приводящие хозяина к гибели от сепсиса [Whitnack E., 1993], зачем они закрепляются естественным отбором в качестве «факторов патогенности»?

Неспособность обоих рассмотренных гипотез (коэволюции паразита и хозяина, и закрепления за паразитом патогенности естественным отбором) объяснить патогенные свойства одних микроорганизмов, при их полной релевантности в объяснении патогенности других, свидетельствует о многовариантности самого явления патогенности, препятствующей созданию какой то «единой теории патогена». Поэтому мы вернемся к первопричине патогенности микроорганизмов — их паразитическому существованию.