Читать «Осязание. Чувство, которое делает нас людьми» онлайн - страница 142
Дэвид Линден
104
В Австралии обитает разновидность жуков, летящих на лесные пожары (
105
Нужно заметить, что TRPV1 и TRPM8 присутствуют не только в нейронах, иннервирующих кожу. Они имеются и в нейронах, которые передают сигналы из глубоких тканей брюшной полости, так что, вероятно, играют роль и в ощущении внутренней температуры. Кроме того, TRPV1 (но не TRPM8) присутствует в мозге и может играть роль в обработке им температурной информации.
106
Существуют и более жесткая генетическая обусловленность восприятия боли – как температурной, так и других типов. О ней мы поговорим в следующей главе.
107
Эшлин Блокер – девочка-подросток из Джорджии, которая обладает вызванной примерно той же генетической мутацией, что и в этих британско-пакистанских семьях, врожденной нечувствительностью к боли. Ее родители изо всех сил стараются помочь ей избегать повреждений. Они купили сверхплотный ковер на пол и мебель с закругленными углами и краями. Они пытаются достичь баланса между желанием защитить дочь и ее стремлением к самостоятельности, естественным для подростка. У некоторых людей, страдающих, как и Эшлин, врожденной нечувствительностью к боли, есть проблемы с потоотделением; удругих такой особенности нет. Ген SCN9A также экспрессируется в нейронах, которые отправляют к коже сигналы, вызывающие потоотделение и покраснение (расширение сосудов).
108
Непонятно, почему при этом расстройстве самые уязвимые зоны – челюсти, анус и глаза.
109
Как и в случае с врожденной нечувствительностью к боли, страдающие от пароксизмального болевого расстройства обладают нормальной нервной структурой и не имеют нарушений мозга. Изменилась именно функция. Отсюда можно извлечь важный урок: многие заболевания не связаны с очевидными структурными изменениями в органах или клетках.
110
Эти расчеты предполагают, что скорость волокон А-дельта и С-волокон у динозавров примерно совпадала с той, что наблюдается сейчас у птиц – их современных потомков.
111
Наши знания о молекулярных рецепторах боли пока весьма неполны. Возможно, TRPV2 и TRPA1 играют роль в ощущении боли от жара и холода, но результаты, полученные в процессе изучения мышей-мутантов, у которых эти рецепторы отсутствовали, неоднозначны. Неизвестно, какой именно молекулярный рецептор отвечает за механическую боль, хотя уже есть несколько интересных кандидатов.
112
Откуда мы знаем, что различные типы информации о боли на ранних стадиях болевых сигналов передаются в основном отдельно друг от друга? Одно из доказательств – эксперименты на мышах, у которых сенсорные нейроны с TRPV1 были намеренно удалены. Эти мыши полностью потеряли ощущение боли от нагрева, но ни болезненный холод, ни реакция на механическую боль никуда не делись. И наоборот: намеренное разрушение набора нейронов с геном MrgprD приводит к отсутствию механической боли, а чувствительность к жаре остается прежней.