Читать «Знание-сила, 2008 № 11 (977)» онлайн - страница 8

Все это позволяет думать, что препараты, способные восстановить баланс кальция внутри нейрона, могут также оказаться эффективными для лечения болезни Альцгеймера. На это указывают и те работы, в которых исследовалась связь болезни с упомянутым выше белком пресенелином. Выше уже говорилось, что этот белок связан с болезнью Альцгеймера напрямую: когда ген пресенелина имеет определенные мутации, болезнь проявляется раньше (поэтому такие мутации называются «альцгеймеровскими»). Оказывается, эти мутации тоже способствуют повышению содержания кальциевых ионов. Дело в том, что кальций поступает в нервную клетку не только снаружи, через внешнюю мембрану, но также изнутри, из особых участков самой клетки, окруженных внутренними мембранами. Белок пресенелин выстилает стенки тех каналов в этих внутренних мембранах, через которые кальций из таких участков поступает в клетку. И вот теперь И.Беспрозванный из Техасского университета и его коллеги установили, что если в гене пресенелина имеются альцгеймеровские мутации, то белок такого гена (то есть мутированный пресенелин) меняется так, что в момент прихода к нейрону сигнала выстилаемый им канал пропускает избыточный поток внутреннего кальция. С другой стороны, Лаферла показал, что такое изменение внутренних кальциевых каналов при мутациях пресенелина имеет место еще до появления явных признаков дегенерации нейрона. Иными словами, нарушение баланса кальция, вызываемое мутированным пресенелином, может быть триггером дегенерации.

К сожалению, все эти опыты пока проведены только на мышах. Чтобы доказать, что бета-амилоиды и мутированный пресенелин могут вызывать альцгеймеровскую дегенерацию и смерть нервных клеток у людей тем же путем повышения кальция, нужно прежде всего найти препараты, способные подавлять его избыточное поступление через внешние и внутренние мембраны человеческих нейронов. Затем надо проверить, могут ли эти препараты существенно снижать риск заболевания. А кроме того, аналогичную проверку нужно произвести также для ионов цинка, потому что, по некоторым последним данным, полученным Ли и Шторком из университета штата Огайо, потоки кальция внутри нейронов включают в себя также цинк, так что не исключено, что подъем уровня ионов цинка внутри нейрона тоже вносит свой вклад в его дегенерацию.

Таких препаратов, блокирующих повышение потоков кальция и цинка в человеческих нейронах, пока еще нет. Их еще предстоит создать. Потом — придумать, как можно испытать их на людях, не подвергая их необратимой опасности. В общем, путь долог, и успех еще не очевиден. Тем не менее все эти новые исследования породили надежду, что существует, возможно, еще одно перспективное направление поисков. И если, будем надеяться, эти результаты подтвердятся, то не исключено, что болезнь Альцгеймера удастся эффективно предотвращать с помощью простого, надежного и безопасного химического управления ионными потоками через внешние и внутренние мембраны наших нейронов.