Читать «Знание-сила, 2008 № 03 (969)» онлайн - страница 67

Вернемся, однако, к ее основной магистрали. Как мы уже сказали, у мозга есть два главных пути для защиты организма от боли — во-первых, срочно отдать приказ убрать руку от горячего или прекратить упражнять готовую порваться мышцу. И во-вторых, послать на опиоидные рецепторы много эндорфинов, чтобы «запереть» нейроны и тем самым прекратить доступ болевых сигналов. Существует, впрочем, и третий путь, всем нам хорошо известный: боль утихает, если больное место поглаживать, греть и тому подобное. Это странное влияние неболевых сигналов на степень боли объяснила «теория болевых ворот», предложенная в 1965 году Патриком Уоллом и Роном Мельзаком. Согласно ней нейроны, приводящие такие неболевые сигналы в головной мозг, порой кончаются в том же месте, что и нейроны, приносящие сигналы от болевых окончаний: например, сигнал от ушиба приходит туда же, куда приходит сигнал от поглаживания ушибленного места. Сходясь в одном месте, эти два вида нейронов взаимодействуют таким образом, что сигналы неболевых нейронов как бы «закрывают ворота» для прохождения болевых сигналов: поглаживание уменьшает боль.

И все-таки магистральным путем борьбы с болью, конечно, является посылка эндорфинов на опиоидные рецепторы. Вообще управление работой нейронов с помощью рецепторов оказывается для мозга самым удобным. Любой нейрон усеян по всей своей длине тысячами самых разных рецепторов, на которые могут усаживаться молекулы самых разных веществ — гормонов и нейромедиаторов. Каждое из этих веществ оказывает на нейрон либо возбуждающее, либо тормозящее воздействие, в зависимости от своей химической природы, и результирующая сила всех этих усиливающих и подавляющих «микроприказов» определяет, будет ли проходить нервный сигнал по данному нейрону и насколько сильным он будет.

Многие из этих «микроприказов», как, например, уже знакомые нам эндорфины, посылаются на рецепторы самим мозгом, и обилие этих рецепторов как раз и позволяет мозгу очень тонко регулировать работу своих нейронов. Но есть и такие «приказы», которые посылаются к нейронам извне мозга и передаются молекулами другого рода, производимыми в других участках организма, по инструкции тех или иных генов. Поэтому можно думать, что в механизме боли какую-то важную роль могут играть не только гены эндорфинов, но и некоторые другие гены. И действительно, недавно эта гипотеза получила блестящее подтверждение. Исследования ученых Мичиганского университета под руководством Иона-Кара Зубьеты показали, что некоторые варианты («полиморфизмы») определенного гена влекут за собой совершенно разные степени чувствительности к боли.