Читать «Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение» онлайн - страница 34

Поданным Л.A. Горячкиной с соавт. (1998), специфическая иммунотерапия бронхиальной астмы с помощью аллергоида из домашней пыли, разработанного ФГУП «Аллерген» (г. Ставрополь), дала отличные и хорошие результаты у 87,5 % больных при минимуме побочных эффектов. Данный аллергоид представляет собой диализированный экстракт домашней пыли, обработанный формальдегидом. Его аллергенный потенциал ниже, чем у водно-солевых экстрактов, что позволяет при проведении СИТ в 20 раз увеличить первоначальную дозу аллергена.

P.M. Хаитов с соавт. (1998) разработали аллерговакцины на основе комплекса аллергоидов (пыльцы тимофеевки, березы и синтетического полимера полиоксидония), апробировали их на сенсибилизированных животных и считают, что они обладают оптимальным набором качеств, необходимых для СИТ.

Как отмечают РВ. Петров, P.M. Хаитов (1998), аллерговакцины на основе полиоксидония в комплексе с аллергоидами позволяют управлять иммунитетом в необходимом направлении: снизить до минимума гиперпролиферативные реакции, связанные с повышением реагинов, — переключить синтез IgE на синтез IgG (блокирующих антител) и повысить контролирующие функции Т-супрессоров. Подобная аллерговакцина, таким образом, обладает многоцелевым действием, чем отличается от искусственных антигенов.

Что касается механизма, в результате которого достигается высокий клинический эффект при проведении СИТ, то, по-видимому, он многоцелевой. Это не только способ образования блокирующих антител класса IgG, титр которых при этом может существенно возрастать (А.Д. Адо, 1976; Е.Н. Сидоренко, 1988, и др.). По-видимому, в данной ситуации подобные блокирующие антитела класса IgG связывают аллерген, образуя иммунные комплексы, или блокируют рецепторы базофилов, Т-хелперов (Д.К. Новиков, 1991). Возможно, при этом снижается неспецифическая реактивность тканей на биологически активные вещества, повышается толерантность к ним, увеличивается их разрушение за счет возрастания активности гистаминазы и т. д.

При СИТ образующиеся аллергоспецифические (блокирующие) IgG перестраивают Т-клеточное представительство в сторону Тх1 — клеток, т. е. переключают Тх2-реагинозависимый ответ на Тх1 — зависимый IgG-ответ. Следует заметить, что подобная дифференцировка может усиливаться гамма-интерфероном и другими монокинами — ИЛ-12, ИЛ-8, ИЛ-10. Кстати, отдельные вирусы и внутриклеточные бактерии также могут стимулировать продукцию макрофагами ИЛ-12. Последний индуцирует образование гамма-интерферона Т- и NK-клетками, что в конечном итоге снижает продукцию ИЛ-4, т. е. аллергическую гиперчувствительность (И.С. Гущин, 1998). Наряду с этим следует полагать, что СИТ может не давать желаемого эффекта у пациентов, проживающих в — экологически неблагополучных регионах, поскольку такие загрязнители, как SO₂, SO₃, NO₂, озон, в качестве триггеров способны поддерживать механизмы гиперсекреции IgE В-клетками, провоцируя индукцию ИЛ-4, лиганд CD₄₀L, опосредованную Тх2.