Читать «Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение» онлайн - страница 15
Николай Антонович Скепьян
Характеристика отдельных показателей клеточного звена иммунитета
Изучение
Abeshira et al. (1992), раскрывая механизм подобного переключения, считают, что ИЛ-4 в значительной мере обеспечивает повышение Тх2 из ТхО, тем более что ТхО способны выбрасывать ИЛ-4 и ИЛ-2. По мнению Н.Д. Беклемишева, на ранней стадии аллергической реакции из-за незначительного числа Тх2 такой механизм целесообразен, но при дальнейшем нарастании Тх2 и выброса ими ряда интерлейкинов, включая и ИЛ-4, должна включаться супрессия.
Иммунологический ответ в зависимости от целесообразности может осуществляться Тх1 при индукции бактериальных или протозойных антигенов или переключаться на Тх2 при наличии протозойных — неинфекционных аллергенов (Scott et al., 1991). Тем более, что, как указывают Н.Д. Беклемишев, И.Г. Цой (1992), «одна из общих закономерностей функционирования иммунной системы состоит в том, что различные механизмы иммунитета взаимно антагонистичны». Это прослеживается при рассмотрении антагонизма Тх1 и Тх2.
Тх1 экспрессируют ИЛ-2, у — интерферон, ИЛ-3, лейкотриены, фактор стимуляции колоний макрофагов и гранулоцитов (GMCSF), тогда как Тх2 — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-6.
Сейчас однозначно утверждается, что Тх1, выделяя ИЛ-2, стимулируют продукцию В-лимфоцитами IgA, IgM, IgG и, активируя Т-киллерный механизм иммунитета, выброс интерферона, обеспечивают противовирусную защиту. Что касается Тх2, то с помощью ИЛ-4 они обеспечивают активацию и дифференцировку В-лимфоцитов, экспрессию IgE плазмоцитами, посредством ИЛ-5 осуществляют (особенно на фоне лейкотриенов ЛТС4) пролиферацию, активацию, дегрануляцию эозинофилов, при участии ИЛ-10 тормозят активно сть Тх 1, т. е. запускают механизм атопической болезни.