Читать «Секреты вечной молодости» онлайн - страница 56

Схема. Механизмы жирового перерождения печени.

Стресс эндоплазматической сети

Неалкогольная жировая болезнь печени может прогрессировать до безалкогольного стеатогепатита, который характеризуется признаками повреждения гепатоцита, воспаления тканей печени и отложением белка соединительной ткани коллагена. Приблизительно от 10 до 29 % пациентов с неалкогольным стеатогепатозом приобретают цирроз в течение 10 лет.

Неалкогольная жировая болезнь печени является предиктором сердечно — сосудистых заболеваний даже в большей степени, чем периферическая или висцеральная жировая масса. Распространенность этой болезни печени составляет около 15 % у пациентов, не страдающих ожирением, однако у пациентов с ожирением (с индексом массы тела (ИМТ) от 30,0 до 39,9 кг/м²) и пациентов с экстремальным ожирением (ИМТ > 40,0 кг/м²) она возрастает до 65 и 85 % соответственно. В среднем этим заболеванием страдают около 30 % взрослого населения, и оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, с каждым годом растет доля детей с данным заболеванием.

Даже кратковременное высококалорийное питание приводит к увеличению содержания жиров в печени, в то время как кратковременное низкокалорийное питание приводит к уменьшению количества жиров даже несмотря на то, что общая масса тела при этом практически не меняется. Таким образом, избыточная калорийность пищи непосредственно влияет на риск развития неалкогольного жирового перерождения печени. Нездоровый характер питания, включая привычку употреблять слишком много калорий на ужин, есть по ночам, пропускать завтрак и есть слишком быстро, часто наблюдаются у пациентов с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Быстрые углеводы являются основным стимулом для липогенеза в печени и вносят даже более существенный вклад в неалкогольную жировую болезнь печени по сравнению с насыщенными жирами.

Риск заболевания возрастает при наличии гормональных проблем — низкой функции щитовидной железы, половых желез и высокой активности надпочечников. Важную роль играет также невосприимчивость к инсулину, которая обусловлена хроническим воспалением и ожирением.

Ключевым подходом немедикаментозного лечения заболевания является борьба с лишним весом. Для улучшения состояния при стеатозе достаточно потери 3–5 % массы тела, более 5 % потребуется для регенерации поврежденных клеток печени, снижения воспаления и восстановления чувствительности гепатоцитов к инсулину, более 7 % — для прекращения стеатогепатита и 10 % или более — для частичного обращения вспять фиброза.