Читать «Музыканты в зеркале медицины» онлайн - страница 76

Антон Ноймайр

Итак, окончательный диагноз звучит следующим образом: хронический туберкулез легких с кавернозными изменениями и сморщиванием соединительной ткани легких, хронический туберкулез гортани, туберкулез тонкого кишечника в терминальной стадии, перегрузка правого желудочка сердца с признаками недостаточности сердечной мышцы, анемия на почве обильного хронического кровотечения.

Совершенно новая версия болезни Шопена и ее смертельного исхода была выдвинута О’Ши, но версия эта не выдерживает критики ни в одном из пунктов. О’Ши выдвинул гипотезу, согласно которой Шопен страдал так называемым муковисцидозом — врожденным нарушением обмена веществ, при котором слизистые железы поджелудочной железы и дыхательных путей вырабатывают чрезвычайно вязкий секрет, в результате чего образуется его застой с последующим воспалением и прорастанием поджелудочной железы и легких соединительной тканью. Застой в каналах желез и в ответвлениях бронхов влечет за собой также кистозное разрастание этих органов, в связи с чем принято говорить о кистозном фиброзе. Прежде всего следует указать на то, что в семейном анамнезе Шопенов отсутствуют какие-либо указания на наличие этого наследственного заболевания, и в его жизни также не было случаев расстройства функции поджелудочной железы, влекущего за собой тяжелейшие нарушения пищеварения, которое обязательно возникает при этом заболевании. Однако данная гипотеза неправдоподобна и еще по одной причине. До наступления эры антибиотиков полностью сформировавшийся синдром муковисцидоза в большинстве случаев приводил к смерти еще в раннем детстве, и даже в 1950 году четверо из пяти заболевших умирали в детстве. Лишь в слабо выраженных случаях у больных был шанс достичь взрослого возраста. Невозможно представить себе, чтобы на фоне длящихся годами лихорадочных состояний и легочных кровотечений муковис-цидоз мог протекать в столь слабо выраженной форме.