Читать «Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий» онлайн - страница 157

Впечатляющий механизм координации, используемый золотистым стафилококком при атаке, подсказал Новику, что делать дальше, чтобы получить искомое лекарство, подавляющее патогенность. Выбор золотистым стафилококком времени атаки достоин опытного полководца. Он не атакует слишком рано – этим он навлек бы на себя силы иммунного ответа, когда его армия клонов еще недостаточно велика для битвы. Но он и не ждет слишком долго, рискуя быть обнаруженным и атакованным, не успев достать оружие. Как же он “узнаёт”, что скопил достаточно сил для борьбы?

Новик понимал: золотистый стафилококк, как и многие другие разновидности бактерий, может проводить грубый подсчет своей численности с помощью небольших молекул особых веществ – так называемых пептидных аутоиндукторов (AIP, autoinducing peptides). Когда такие молекулы выделяет маленькая группа бактерий, они расплываются в окружающей среде, но стоит колонии достигнуть определенных размеров и плотности, как эти молекулы начинают накапливаться. По сути, это накопление молекул сообщает колонии, когда у нее набирается “кворум”, то есть достаточный уровень численности для каких-то совместных действий. Если блокировать этот сигнал, рассуждал Новик, стафилококк вообще не станет расчехлять свои орудия.

Особенно удачно было то, что, как выяснил Новик, стафилококк сам дает нам средство для блокировки такого сигнала. Требовалось лишь немного простой человеческой хитрости. Дело в том, что Новик и его подопечные открыли, что каждый отдельный штамм золотистого стафилококка выделяет один из четырех различных пептидных аутоиндукторов, получивших неинтересные названия API-1, API-2, API-3 и API-42. Залив стафилококков одного штамма сигнальным веществом другого, можно было, по сути, зажать их переключатель патогенности в положении “выкл”.

И вот осенью 2004 года Новик и его подопечные ввели шести бесшерстным лабораторным мышам золотистых стафилококков штамма, выделяющего ауто индуктор API-1. Кроме того, трем из этих шести мышей ввели аутоиндуктор API-2. В течение следующей недели у мышей, которым вводили только стафилококков, на месте инъекции развились большие нарывы, которые затем прорвались, превратившись в открытые гнойники. У тех же мышей, которым вместе с микробами ввели не соответствующий им аутоиндуктор, образовались лишь небольшие волдыри, которые вскоре спали и зажили³. “Тем самым мы просто сместили равновесие в пользу иммунной системы, – говорит Новик. – Не то чтобы стафилококк вообще не мог вызвать заболевание, не включив производство токсинов. Но бактериям, застигнутым врасплох без токсинов, сложнее останавливать или убивать нейтрофилов, прибывающих, чтобы их уничтожить”.

В настоящее время Новик уже перешел от испытаний своих подавляющих патогенность средств на мышах к работе с культурами клеток человека и смертоносными штаммами стафилококков, выделенными из легких госпитализированных больных. Один из четырех пациентов, которым после инсульта или сердечного приступа требуется аппарат для искусственной вентиляции легких, умирает от тяжелой бактериальной пневмонии⁴. Нельзя ли спасти этих людей, вводя им подходящий аутоиндуктор, подавляющий патогенность стафилококков? “В принципе, это прекрасная идея”, – говорит Новик. Но на многие вопросы еще предстоит ответить, начиная с того, насколько быстро эти вещества нужно вводить, чтобы они подействовали⁵. Новик и его команда теперь работают над решением некоторых из этих вопросов.