Читать «Цивилизация и сердце» онлайн - страница 25

Если дать молоку некоторое время постоять, то жир всплывает, образуя сливки. Если их взбить, то капельки жира склеиваются между собой, образуя комок масла. Нечто подобное могло бы случиться и с капельками жира, взвешенными в движущейся крови, частички которой непрерывно ударяются друг о друга и о стенки кровеносных сосудов. Но если бы подобные комочки возникли внутри кровеносных сосудов, они закупорили бы просвет сосудов, и это привело бы к смерти.

В организме существуют приспособления, препятствующие подобному исходу. Жировые капельки покрываются специальной оболочкой, состоящей из слоя фосфолипидов и белков, предупреждающих склеивание капелек. При поступлении с пищей небольшого количества жира (если жировые калории составляют 10—15% общей калорийности пищи) шарики имеют маленькие размеры (меньше десятой доли микрона). Это так называемые альфа-шарики. Они в десятки раз меньше клеток крови — эритроцитов и лейкоцитов — и не затрудняют кровоток. Если же с пищей поступает большее количество жира, шарики становятся большими — это бета-шарики. При поступлении избытка жиров возникают очень крупные шарики — хиломикроны, диаметр которых достигает микрона, что лишь в 7 раз меньше диаметра эритроцита. Такие шарики делают сыворотку крови малопрозрачной.

Чем больше величина шариков, тем большее количество жира они содержат и тем тоньше (по отношению к общей массе шариков) их фосфолипидная и белковая оболочки. Вследствие этого крупные жировые шарики очень нестойки. Оболочка их может легко разрушаться, что способствует оседанию содержимого шариков на стенках сосудов и образованию атероматозных бляшек. Шарики содержат не только жиры, но и холестерин. Жиры — единственные содержащиеся в крови вещества, способные растворять холестерин, в связи с чем перенос холестерина осуществляется жировыми шариками.

Появление атероматозных бляшек в стенке артерии — не просто результаты механического прилипания содержимого шариков к внутренней стенке сосуда, оно зависит от нарушения многих обменных процессов. Некоторые исследователи считают, что тонкая пленка фибрина, выстилая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, образует своеобразный цемент и тем самым обеспечивает поддержание структуры сосудистой стенки.

Как было сказано выше, одновременно с процессом образования фибрина в крови непрерывно протекает и противоположный процесс — растворение фибрина, так называемый фибринолиз. Если по каким-либо причинам фибринолиз угнетается, а возникновение фибрина протекает с прежней скоростью, то может наступить внутрисосудистое свертывание крови. Весьма существен тот факт, что появление в крови крупных жировых шариков — хиломикронов — тормозит процесс фибринолиза, способствуя повышению свертываемости крови. Оседание фибрина на внутренней поверхности сосудов сопровождается разрушением нестойких хиломикронов, что способствует отложению содержимого шариков на внутренней поверхности артерий и образованию атероматозных бляшек.