Читать «Справочник практического врача. Книга 1» онлайн - страница 82
Алексей Викторович Тополянский
При массивной кровопотере ДВС-синдром развивается вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, падения артериального давления с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксии, появлением признаков полиорганной недостаточности и метаболического ацидоза. Организм отвечает на массивную кровопотерю спазмом периферических сосудов (развивается централизация кровообращения), выбросом в сосудистое русло эритроцитов из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры) и увеличением объема циркулирующей плазмы. Вследствие гемодилюции улучшается текучесть крови, снижается ее вязкость. Если при этом значительно уменьшается мышечная активность, то сокращается потребность организма в объеме циркулирующей крови и потребность в кислороде. Увеличиваются частота дыхания, сердечный выброс, улучшается отдача кислорода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение органного кровотока, в результате которого доставка кислорода обеспечивается в «порядке важности»: сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Кроме того, очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных, исходно имеющих нарушения в системе свертывания, обусловленные наличием опухоли, инфекции, дефектов в клеточном или плазменном составе крови или сосудистой стенки. Нередко эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, наличие которого определяет тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома. Необходимо подчеркнуть, что причиной гибели больных при острой массивной кровопотере является не столько потеря кислородоносителя – гемоглобина, компенсируемая обездвиженностью и подключением кислорода в носовые катетеры, сколько развитие ДВС-синдрома. В
