Читать «Справочник практического врача. Книга 1» онлайн - страница 709

Большое значение имеет лабораторное подтверждение диагноза: микроскопия нативного мазка из отделяемого свищей и обнаружение в нем друзы или нити мицелия актиномицет, посев для получения культуры возбудителя. Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте, со слизистой ротоглотки, так как они могут быть обнаружены и у здорового человека. Используются также кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и РСК, исследование иммунного статуса.

Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями, гнойновоспалительными болезнями другой этиологии, сифилисом, туберкулезом, скрофулодермой.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Проводится длительная комбинированная терапия антибиотиками в сочетании с амфотерицином В, актинолизатом и иммуномодуляторами; по показаниям применяют хирургические методы. В зависимости от формы и тяжести процесса назначают пенициллин в дозе от 3 млн до 24 млн ЕД в сутки в течение 1–1,5 мес, затем фекоксиметилпенициллин по 2–5 г в сутки в течение 3–6 мес. Эффективны также длительные курсы лечения тетрациклином до 2 г в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, показаны также макролиды. Одновременно подкожно или в/м вводят актинолизат по 3 мл 2 раза в неделю в течение 3 мес. Из иммуномодуляторов показаны иммунофан и полиоксидоний. Диспансерное наблюдение за переболевшим в связи с возможностью рецидива продолжается в течение 1–2 лет.

Прогноз без лечения тяжелый, особенно при торакальной и генерализованной форме. Актиномикоз любой локализации протекает годами с обострениями и ремиссиями. Без лечения болезнь, как правило, неуклонно прогрессирует. Чем раньше начинается лечение, тем больше вероятность излечения или длительной ремиссии.

Профилактика заключается в санации полости рта, лечении одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры специфической профилактики не разработаны.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология, патогенез. Возбудитель – дизентерийная амеба – может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать образование абсцессов. Рубцы, формирующиеся при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.