Читать «Справочник практического врача. Книга 1» онлайн - страница 57

Внутрисердечное введение препаратов применяется при отсутствии венозного доступа и в дыхательные пути. Иглой длиной 10–12 см, надетой на шприц, пунктируют сердце в третьем или четвертом межреберье, отступя 2 см от края грудины. Направление вкола иглы строго вертикальное. Следует установить, что игла находится в полости сердца (в шприц должна легко поступать кровь) и нет опасности ввести препарат в толщу миокарда. Только после этого внутрисердечно вводят 0,3–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или норадреналина, разведенного в 10–15 мл изотонического раствора хлорида натрия, и 5-10 мл 10 %-ного раствора хлорида или глюконата кальция.

Открытый массаж сердца эффективен при тяжелой травме грудной клетки и множественных переломах ребер, тампонаде сердца, иногда при атонии миокарда, если внутрисердечное введение указанных выше препаратов не привело к восстановлению периферического кровообращения, его проведение целесообразно также при остановке кровообращения на операционном столе у пациента с открытой грудной клеткой. Производят левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом или пятом межреберье. Сердце сжимают между ладонными поверхностями двух рук или ладонью и ладонной поверхностью 1 пальца одной руки. Надо избегать сжатия сердца концами пальцев, так как при этом травмируется миокард. Открытый массаж сердца требует от врача определенных навыков и выполняется лишь в исключительных случаях.

Прекращение массажа сердца и других реанимационных мероприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа сердца восстановления периферического кровообращения в течение 2030 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотичными, может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные мероприятия прекращают.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочнокишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости. В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции – притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20–25 % (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30–40 % (кровопотеря 1500–2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.