Читать «Стоп старение. Как вернуть молодость, здоровье и жизненные силы» онлайн - страница 103

В отличие от функциональных, органические изменения являются стойкими. Это нарушения памяти, связанные с сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями.

На патологический характер нарушений указывает быстрое нарастание расстройств и сочетание забывчивости с другими симптомами.

Особое внимание уделяется уровню гомоцистеина, который рассматривается как независимый фактор риска развития когнитивных расстройств в молодом возрасте. Уровень гомоцистеина генетически обусловлен.

«Особенные» гены MTHFR и MTRR повышают риск нарушений памяти. Интересно то, что эта особенность успешно купируется профилактическим применением фолиевой кислоты.

Когнитивные расстройства, связанные с нейродегенеративными процессами

Всем известно, что президент Рональд Рейган умер от болезни Альцгеймера. Первые незначительные симптомы заболевания, вероятно, должны были проявиться еще в те времена, когда Рейган был в Белом доме. Вне зависимости от наличия симптоматики и возраста следовало бы еще тогда начать профилактические мероприятия. Повезло нам, но не ему. Необходимость профилактических мероприятий выясняется при генетическом исследовании.

Патогенетические аспекты нейродегенеративных заболеваний многообразны и гетерогенны. Только 15–20 % случаев относятся к семейным формам, т. е. имеют наследственную природу.

Среди нейродегенеративных заболеваний выделяются болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти с отсутствием или незначительной выраженностью других неврологических проявлений (болезнь Альцгеймера, или БА) и болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти в комбинации с другими неврологическими нарушениями (болезнь Паркинсона, или БП).

Можно выделить две основные группы генов, имеющие отношение как к БП, так и к БА. Это гены оксидативного стресса и гены системы детоксикации ксенобиотиков.

Главным геном предрасположенности к мультифакториальной БА считают аллель 4 гена АРОЕ. Мы уже много говорили о нем, обсуждая сердечно-сосудистые риски.

Другие гены предрасположенности включают гены цитокинов TNFА. Имеется выраженная ассоциация с БА полиморфизмов генов системы иммунитета IL6 и TNFА и его синергизм TNFА с аллелем АРОЕ4. В случае отсутствия гена АРОЕ4 вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастной группе около 84 лет не превышает 20 %, тогда как одна копия этого гена повышает риск до 47 % и болезнь начинает проявляться уже в возрасте 75 лет. Люди с двумя копиями этого гена с вероятностью в 91 % заболевают болезнью Альцгеймера в возрасте 68 лет. К группе риска с генотипом АРОЕ4/АРОЕ4 относятся 7 % европейцев.

Несмотря на генетическую предрасположенность, человек может дожить до преклонного возраста без симптомов болезни Альцгеймера. И наоборот, отсутствие гена не дает гарантии, что этот человек не заболеет.

Но всегда находятся люди, избежавшие этого риска. Человек с двумя генами АРОЕ4 может дожить до преклонного возраста без симптомов болезни Альцгеймера. И наоборот, отсутствие гена не дает гарантии, что этот человек не заболеет. После 65 лет при наличии генетической предрасположенности риск развития заболевания удваивается каждый год.