Читать «Кошки и гены» онлайн - страница 9

Вот так по цепочке распространяется эффект изменений в молекуле ДНК: от гена к признаку. Молекулярное изменение гена превращается в изменение организма, созданного по ошибочному рецепту. Последствия зависят от того, насколько серьезной была ошибка.

Если вы, готовя торт, вместо вишневого варенья добавите клубничное, это будет уже другой торт, либо более, либо менее вкусный, чем тот, что пекся по стандартному рецепту. Но если вы вместо вишневого варенья положите горчицу, боюсь, что он б!удет совсем несъедобным и вам придется его выбросить. Так и с мутациями. Может возникнуть организм, отличающийся от исходного в лучшую или худшую сторону, но может возникнуть и совершенно нежизнеспособное создание.

Теперь давайте вернемся к тому примеру, с которого мы начали свои рассуждения. Если мутация происходит в гене, кодирующем последовательность аминокислот в ферменте тирозиназе, то тирозиназа оказывается измененной. К чему это приведет? Это может привести к тому, что будет нарушен синтез пигмента. Меланоциты не смогут его вырабатывать, и кот, получивший такую мутацию от обоих родителей, будет белым. Почему вдруг такое условие: чтобы быть белым, кот должен получить мутантный ген от обоих родителей?

Дело в том, что в ходе эволюции еще на самых ранних ее стадиях возникло очень важное приспособление, позволяющее организмам защититься, застраховаться от вредного действия мутаций: все многоклеточные организмы имеют каждый из своих генов в двух экземплярах.

Отдельные экземпляры называются аллелями. Мутации ведут к возникновению новых вариантов генов — новых аллелей.

Одинарный набор всех генов организма мы будем дальше называть гаплоидным геномом, а двойной — диплоидным.

В чем преимущества диплоидности, дублирования всех генов? В обеспечении большей надежности системы. Не зря говорят: «Ум хорошо, а два лучше». Вот, например, мой ум может ошибиться в том или ином вопросе, но тогда другой ум, редакторский, эту ошибку исправит. В принципе, наверное, может быть, и наоборот. Но в моей практике такого не случалось. Если в одном аллеле записана ошибочная информация и это приводит к синтезу дефектного белка, то другой аллель содержит правильную информацию и контролирует синтез нормального белка.

Клетку или организм, который содержит два разных аллеля одного гена, будем называть гетерозиготой, два одинаковых (оба мутантные или оба нормальные) — гомозиготой.

Каков будет результат наличия в клетке двух форм ферментов? Здесь что-либо предсказать заранее трудно. Может быть так, что того количества нормального белка, которое есть у гетерозиготы, достаточно, чтобы катализировать зависимый от него метаболический процесс. Тогда организм будет иметь такое же проявление признака, какое характерно для гомозиготы по нормальному аллелю.