Читать «Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией» онлайн - страница 231

Вот уже несколько десятилетий, говорит Балин, перед глазами научного сообщества маячит наглядное доказательство «патогенной гипотезы». Общепризнано, что вирус ВИЧ может проникать в головной мозг вместе с кровью, внедряясь внутрь белых кровяных клеток и, таким образом, преодолевая гематоэнцефалический барьер. В мозге вирус быстро инфицирует клетки микроглии и астроциты, в результате чего те начинают активно вырабатывать провоспалительные цитокины и другие токсины, которые разрушают нейроны в коре и особенно в гиппокампе. ВИЧ-ассоциированная деменция является общепризнанным осложнением при этом заболевании и была широко распространена до появления эффективных противовирусных препаратов для лечения ВИЧ и СПИДа.

Команда Балина исследовала бактерию Chlamydia pneumoniae, которая живет внутри клеток и является одной из основных причин пневмонии. Балин давно размышлял над тем фактом, что на начальной стадии болезни Альцгеймера в первую очередь происходит утрата обонятельной функции. Дело в том, объясняет Балин, что слизистая оболочка в верхней части нашей носовой полости, где расположены все наши обонятельные рецепторы, является идеальным местом для проникновения вирусов и бактерий в нервную систему. Этому способствуют такие факторы, как короткий цикл обновления клеток, составляющий всего девяносто дней, постоянная бомбардировка эпителия присутствующими в воздухе токсинами и микроорганизмами, а также воспаление синусов. В результате всего этого мы получаем довольно ненадежный, неплотный эпителий. Балин считает, что благодаря своему относительно небольшому размеру бактерия Chlamydia pneumoniae может проникать в нервные волокна в носу, доходить по ним до обонятельной луковицы в головном мозге и уже оттуда распространяться на энторинальную кору и гиппокамп. Для хламидий это королевская дорога в головной мозг. Балин показал присутствие микроорганизмов в этих нервных путях у людей, а также у животных моделей после их введения в нос.

Исследования in vitro показали, что для проникновения бактерий Chlamydia pneumoniae в мозг может существовать и второй маршрут, аналогичный маршруту вируса ВИЧ. Эти бактерии могут путешествовать внутри белых кровяных клеток, где иммунная система организма не в состоянии до них добраться. Если хламидии сначала попадают в легкие, там они могут проникать в белые кровяные клетки, находящиеся в легочных капиллярах, и, используя их как троянских коней, преодолевать гематоэнцефалический барьер. Проникнув в головной мозг, инфекция распространяется на микроглию, нейроны и астроциты, которые начинают посылать цитокинные сигналы «Тревога! Вторжение врагов!», мобилизующие в мозг еще больше инфицированных белых кровяных клеток, вызывая «второй удар». Развивающаяся инфекция и воспаление стимулируют амилоид и, таким образом, могут активировать всю дальнейшую цепочку патологических процессов, приводящих к видимым симптомам болезни Альцгеймера. Таким образом, получается, что амилоид – это всего лишь следствие, а не причина. Когда инфицированные нейроны умирают, хламидии попадают во внеклеточную среду мозга, где группа Балина и обнаружила их с помощью электронного микроскопа вместе с их химическими следами – молекулами липополисахарида, из которых образованы стенки бактерий, и специфическими антителами. Через внеклеточную среду бактерии легко распространяются в мозговой ткани и инфицируют другие нейроны и клетки микроглии.